臨床症状を示すものまである。myocarditis)は、特異的所見に乏しい上に急性の転帰をたどることから、臨床上重要である。ともに診断に苦慮する疾患のひとつとされている。原因[編集]ヒト小児の急性心筋炎の原因としてはコクサッキーウイルスが最も多く、エコーウイルス、アデノウイルス、インフルエンザウイルスによるものもみられる。somnusなど、原虫としてトキソプラズマ、トリパノソーマなどがある。感染性のもの以外にも、化学物質や放射線、膠原病などのほか、特発例も報告されている。消化器症状などの前駆症状を伴う。ショック、不整脈などの症状を呈する。上述のとおり、心筋炎は特徴的な所見に乏しい疾患であるが、かろうじて特徴を見いだせるのが心電図である。(PVC)などの異常が見られる。これらに比べると稀ではあるが、心室頻拍(VT)、異常Q波、心房細動(AF)などが見られることもある。非特異的ST変化はほぼ全例に認められる。R波減衰、異常Q波は、ほぼ半数に認められる。トロポニンTは迅速診断キットがあり、早期から異常を呈し、心筋特異的物質であることから、診断に特に有用である。BNP,NT-proBNPは心機能の把握に有用である。心エコーでは、軽度の内腔拡大と心膜液貯留のほか、左室の壁運動低下と駆出率の著明な低下、壁肥厚などが認められる。治療[編集]現在はそれぞれのウイルスに対しては抗ウイルス薬を投与する他には、対症療法(PCPSや利尿剤など)とステロイド・γグロブリン投与しか選択肢がない状況である。正常構造・生理この項目は、医学に関連した書きかけの項目です。この項目を加筆・訂正などしてくださる協力者を求めています(プロジェクト:医学/Portal:医学と医療)。Contents全文を閲覧するには購読必要です。呈して、最悪のケースは死亡するといったことがまれにあります。ようこそまえだ循環器内科へ心筋炎の発症1週間程度の早期に、鎮痛解熱剤(非ステロイド系消炎剤)を使用すると心筋の破壊を悪化させる可能性があり、使用しないほうがよいと報告されています。総合感冒薬は鎮痛解熱剤を含んでいるのでよくありません。096B041」[★]房室プロックがみられるのはどれか。上昇しているらしい(心筋虚血を反映)。(特発性)巨細胞性心筋炎:心筋生検あるいは剖検による組織学的検索で、炎症巣に多核巨細胞を認める場合で、なおかつ心臓サルコイドーシスが除外されるもの。好酸球とリンパ球の浸潤が強く、心筋壊死が高度である。破壊、末梢血における好酸球の増加が認められるもの。感染性ウイルス:アメリカではコクサッキーウイルスB、アデノウイルス、C型肝炎ウイルス、HIVがもっとも一般的。続発性:全身性疾患(例えば血管炎)YN.C-137ウイルス(コクサッキーB、エコーウイルス、ヘルペスウイルス。myocarditisの像がみられる。ウイルス性の場合、免疫反応に基づき心筋を障害する。急性の場合、かぜ症状や消化器症状に続発。ウイルス性心筋炎では根治療法がなく、対症療法にとどまる。カテコラミンを使用する。重症心不全・ショック:経皮的心肺補助(PCPS)、大動脈内バルーンパンピング(IABP)ステロイド、免疫グロブリン:考慮されることがあるがエビデンスなし。骨格筋細胞と違い心筋細胞は介在板を有しており、介在板近傍に存在するギャップ結合によって活動電位が伝播する。ギャップジャンクションを通じて活動電位が伝播すると、心筋細胞膜上の電位依存性Na+チャネルが開き、脱分極が筋細胞全体に広がる。脱分極はT細管(横行管)に伝わり、T細管に存在する電位依存性のタンパク質の構造を変化させ、筋小胞体上のCa2+放出チャネルを開く。遅れてCa2+/Na+チャネルが長時間開口し、細胞内に多量のCa2+/Na+を取り込む。心筋細胞のT細管は細胞外部に開口しており、Ca2+の取り込みが容易になっている。このようにして、細胞外と筋小胞体中のCa2+が細胞質に拡散する。ここで、筋収縮に関わるアクチンフィラメントにトロポミオシンとトロポニンが結合し、収縮開始を妨げているが、Ca2+がトロポニンに結合すると、トロポミオシンがアクチンフィラメント上で場所を変える。この結果、トロポミオシンが覆い隠していたアクチンフィラメントのミオシン結合部位が露出する。ミオシンはATPの加水分解のエネルギーを使って、アクチンフィラメントに結合できる構造をとり、アクチンに結合する。ミオシンがアクチンフィラメントで首振り運動をすることで筋収縮が起こる。2医学用語集meddic.jp。