Abstract私は、Foxp3+CD8+T細胞の分化にはF759マウスで認められる過剰なIL-6信号が関与していることを示した。IL-6によるFoxp3+CD8+T細胞の分化は、F759マウスの様な遺伝子改変動物ではなく、正常なマウスでも生じるのかについては不明であった。コラーゲン誘導性関節炎)で、Foxp3+CD8+T細胞の増加について調べた。自己免疫疾患モデルの誘導によってFoxp3+CD8+T細胞の分化の促進は確認できなかった。そこで当該年度ではさらにウイルス感染実験等を行い、Foxp3+CD8+T細胞が分化する条件を模索した。ウイルス感染実験は、2種類のリンパ球性脈絡髄膜炎ウイルス(LCMV)のうち、急性感染を起こすArmstrong株と慢性感染を起こすclone13株を用いて行った。双方ともにFoxp3+CD8+T細胞の有意な分化は確認されなかった。リステリア感染時においてもFoxp3+CD8+T細胞の分化は認められなかった。おいても分化は認められず、現在のところF759マウスの環境以外でFoxp3+CD8+T細胞が分化する条件は見つけられていない。これらの結果より、現時点では、Foxp3+CD8+T細胞の分化は、IL-6が過剰に存在する環境特異的に認められるものではないかと考えている。