Abstract歯周病の発症や進展の直接的原因として、歯肉縁下細菌叢の量的および質的変動が考えられており、歯周病誘発能の高い歯肉縁下細菌叢の成立メカニズムを明らかにすることは、歯周病の治療や予防において極めて重要である。それぞれ30.4%、22.6%および17.6%と非発症部位の細菌叢と比較して有意に高い比率が認められた。これらの比率中に占めるP.gingivalisの比率がそれぞれ53.7%、60.0%、および91.3%と極めて高い値を示したことから、急性発症部位ではP.gingivalisが主役を演じており、なんらかの要因でP.gingivalisが選択的に増加することにより急性化が惹起されることが示唆された。歯肉縁下の細菌密度あるいは特定細菌の増加に関わる要因として、糖尿病の影響についてマウスを用いた実験的研究から、糖尿病発症マウスでは正常マウスと比較して歯垢細菌叢中の菌数が有意に増加が認められ、構成菌種もグラム陽性球菌主体からグラム陰性桿菌が約60%を占めるようになることが明らかになった。この変化の直接的原因は、糖尿病発症に伴う唾液腺障害により唾液の流量の減少と唾液中のタンパク量の変化が生じる結果、口腔常在菌の定着や増殖に変化が生じるためであることが推定された。歯肉縁下細菌叢の遷移メカニズムに及ぼす体液性免疫応答の意義を検討する目的で、健全(20人)、歯肉炎(10人)および成人性歯周炎(52人)のグループを選んでP.gingivalisとA.actinomycetemcomitansに対する血清抗体価とポケット内からのそれぞれの菌種の分離比率を検討した結果、P.gingivalisに対する血中抗体価はポケット内での本菌の増加を反映していることから、増殖に対して抑制的作用しているとは考えられない。高く、抗体価の推移は感染程度とは一致しないことから、本菌に対する血中抗体は歯肉縁下での本菌の抑制に動いている可能性が示唆された。