肝硬変特に肝性脳症時の血漿中PA肝硬変で脳症発現患者20例の血漿PA濃度は3.91±1.12nmol/ml(D-体、1.52±0.79nmol/ml)であった。このうち7例にカナマイシンを投与し、腸内細菌を減じたところD-体が有意に減少した(投与前D-体;l.62±0.09nmol/ml、投与後;0.61±0.06nmol/ml)。健常人15例のPA濃度1.04±0.40nmol/ml、D-体、0.11±0.11nmol/ml、慢性肝炎20例では1.41±0.24nmol/ml(D-体、0.11±0.10nmol/ml)であり、脳症患者群において特にD-体が有意に増加していることがわかった。PAの脳に対する作用ラットの脳室にPAを投与して、ラットの脳波に対する影響をしらべ、脳波に徐波化がおこることを認めている。GABA受容体アゴニストか否かは検討中である。以上の結果より血漿ピペコリン酸の一部は食餌に由来するが、多くは腸内細菌によるリシンよりの産生に由来し、肝不全時にはベルオキシゾーム機能低下も関係して増加したピペコリン酸は肝性脳症誘発物質となる可能性が示唆された。これより今後の肝性脳症発生に対する対策が考えられた。