健常者における血中ブドウ糖濃度調節を理解する。糖尿病における血中ブドウ糖濃度調節の異常を説明できる。急性・慢性の血糖上昇の結果惹起される状態(合併症)を説明できる。血糖上昇の原因となりうる状態を列挙できる。糖尿病が成因により分類されることを理解する。plasma)で表記されます。尿糖:血中ブドウ糖濃度(PG)170mg/dl以上で出現し血糖が高いほど尿量が増える。篤な代謝障害は惹起されない。異化亢進とならず,ケトン体も産生されない。飲み始めた時刻から30分おきに採血しPGとインスリン値を測定する。慢性的な高血糖による臓器障害ブドウ糖は反応性が高い物質である。ブドウ糖と反応した物質は糖化を起す。蛋白質のアミノ基がブドウ糖などの還元糖をアルデヒド基と非酵素的に反応しSchiff塩基(アルジミン)を経てケトアミン(Amadori化合物)を形成する。激されサイトカイン産生が起こることや、このような反応過程での酸化ストレスも組織に悪影響をもたらす。神経鞘細胞や眼のレンズにおいて、ブドウ糖はアルドース還元酵素によりソルビトールとなる。この際のNADPH/NADH低下やソルビトール蓄積自体が細胞に障害を惹起させるとも言われる。factor)の産生が亢進する経路も影響するとされている。≧6.5%で糖尿病を診断すべきである。的な予防介入を行うべきである。発症のしやすさには遺伝的な背景が関与し特定のHLAハプロタイプが関与するとされる。疾患抵抗性を示すとされている。劇症1型糖尿病では膵β細胞の破壊が急激に起こる。0.3ng/ml未満かつグルカゴン負荷(か食後2時間)血清C-peptide0.5ng/ml未満。(抗GAD抗体や抗IA-2抗体は陰性の場合がほとんどである。インスリン10mU/mlインスリン抵抗性の順番はC,B,Aのはずだが?インスリン抵抗性は空腹時の血糖値とインスリン値の積で評価できる。rp)従ってmmol/minで表現した場合次の式が成立する。上記の式にfIRIとfPGを代入しHOMAのインスリン抵抗性(R)の指標を計算できる。注意:これらの関数は時間の関数ではない。fPGが108mg/dl(=6mmol/L)の場合)1979年には大型コンピュータでないと解けなかった。seek機能で簡単に解ける。誌に掲載の図から推定したものであり,Turnerらがこれと同じ数式を用いたわけではない。反応した血糖値とインスリン値(Δでなく絶対値)の積となる。あれば負荷後180分くらいまでのAUCが計算できると理想的である。測定が0,30,60,120分であればそのAUCの平均でもよい。比較は、原則としては同じ負荷量、同じ計算方法で算出したものについて行う。0.73Yale大学やテキサス糖尿病施設でインスリンクランプ法と比較したデータではよい相関がある。index)のような見た目のインスリン分泌指標は残存膵β細胞機能を正しく反映していないことがよく議論される。そこで、血糖値による補正の他にインスリン抵抗性(感受性)で補正を行った値を併記することがよく行われる。sensitivityを併記するとよいとされる。付記)HOMA-bは個人での指標としては評価は困難。疫学的な研究ではおそらく問題ないであろう。高血糖はインスリ作用不足で惹起されるが、インスリンとは関連なく血糖が高いこと自体が問題ともされてきた。血糖値が高いこと自体がインスリンの分泌を低下させ、インスリン抵抗性を悪化させる現象を糖毒性と呼ぶ。1980年にKosakaらが糖尿病患者を食事療法、SU薬、インスリンを用いて治療し血糖が低下すればどの治療法でも同様に耐糖能が改善することを示した。1987年にRossettiらがラットを用いフロリジンにより尿糖を増加させ血糖を低下させた。血糖を低下させることでインスリン分泌とインスリン感受性が改善することを報告した。1987年Yki-Jarvinenらが血糖を上昇させた状態でインスリン感受性が悪化することを報告した。早期より残存膵β細胞の疲弊防ぎ機能を回復させる。早期より残存膵β細胞の破壊を防ぐ。膵β細胞の機能を亢進させたり、数を増やす。血糖正常化によりインスリン産生負荷を軽減。インスリン投与によるインスリン産生負荷の軽減。物)によりインスリン産生負荷の軽減。(妊娠糖尿病ではない)一般の後述の糖尿病診断基準で、妊娠してはじめて糖尿病と判明した場合には「妊娠時に診断された糖尿病」とする。娠糖尿病」という用語を用いるのは次の基準を満たす場合である。180mg/dl負荷後2時間値≧153mg/dlどれか上記のうち1つを満たしたもの。健常者における血中ブドウ糖濃度調節を理解する。糖尿病における血中ブドウ糖濃度調節の異常を説明できる。急性・慢性の血糖上昇の結果惹起される状態(合併症)を説明できる。血糖上昇の原因となりうる状態を列挙できる。issue?Send。