Contents全文を閲覧するには購読必要です。(特発性)巨細胞性心筋炎:心筋生検あるいは剖検による組織学的検索で、炎症巣に多核巨細胞を認める場合で、なおかつ心臓サルコイドーシスが除外されるもの。好酸球とリンパ球の浸潤が強く、心筋壊死が高度である。破壊、末梢血における好酸球の増加が認められるもの。感染性ウイルス:アメリカではコクサッキーウイルスB、アデノウイルス、C型肝炎ウイルス、HIVがもっとも一般的。続発性:全身性疾患(例えば血管炎)YN.C-137ウイルス(コクサッキーB、エコーウイルス、ヘルペスウイルス。myocarditisの像がみられる。ウイルス性の場合、免疫反応に基づき心筋を障害する。急性の場合、かぜ症状や消化器症状に続発。ウイルス性心筋炎では根治療法がなく、対症療法にとどまる。カテコラミンを使用する。重症心不全・ショック:経皮的心肺補助(PCPS)、大動脈内バルーンパンピング(IABP)ステロイド、免疫グロブリン:考慮されることがあるがエビデンスなし。骨格筋細胞と違い心筋細胞は介在板を有しており、介在板近傍に存在するギャップ結合によって活動電位が伝播する。ギャップジャンクションを通じて活動電位が伝播すると、心筋細胞膜上の電位依存性Na+チャネルが開き、脱分極が筋細胞全体に広がる。脱分極はT細管(横行管)に伝わり、T細管に存在する電位依存性のタンパク質の構造を変化させ、筋小胞体上のCa2+放出チャネルを開く。遅れてCa2+/Na+チャネルが長時間開口し、細胞内に多量のCa2+/Na+を取り込む。心筋細胞のT細管は細胞外部に開口しており、Ca2+の取り込みが容易になっている。このようにして、細胞外と筋小胞体中のCa2+が細胞質に拡散する。ここで、筋収縮に関わるアクチンフィラメントにトロポミオシンとトロポニンが結合し、収縮開始を妨げているが、Ca2+がトロポニンに結合すると、トロポミオシンがアクチンフィラメント上で場所を変える。この結果、トロポミオシンが覆い隠していたアクチンフィラメントのミオシン結合部位が露出する。ミオシンはATPの加水分解のエネルギーを使って、アクチンフィラメントに結合できる構造をとり、アクチンに結合する。ミオシンがアクチンフィラメントで首振り運動をすることで筋収縮が起こる。2医学用語集meddic.jp。