メタボリックシンドローム関連因子を同定することを目的としている。TCDDによりなぜALASが誘導されるのか、その機序に関与すると想定したCYP1A1タンパク質の発現抑制及び強制発現実験を行ったところ、細胞内のALASの発現量はCYP1A1により規定されていた。この結果からTCDDはCYP1A1を介してALASを誘導することが明らかとなった。グリコーゲン代謝調節機構におけるALASの作用するシグナル経路として、ウエスタンブロッテイングによる解析を行ったところ、TCDDを曝露した細胞ではグリコーゲンの合成を行う酵素であるGSのリン酸化が更新し、活性型の量が減少していた。ALASをノックダウンした細胞ではこの現象は確認されなかったため、ダイオキシンはALASを誘導しGSを不活性化することによってグリコーゲンを減少させていることが明らかどなった。インスリンを添加した場合、細胞に対しTCDDをGSのリン酸化の更新は認められないため、本研究で行った細胞実験では、TCDDはインスリンの作用を阻害しないことが示された。本研究の結果より、TCDDによる毒性発現機序の一端である、CYP1A1、ALAS、GSと作用する一連のシグナル経路が明らかとなった。本研究で対象としているALASは糖制御に関与することが示され、メタボリックシンドローム治療の標的となることが示唆される。TCDDによる誘導を詳細に検討することは、未知であったヘムによるネガティブフィードバック制御の解明に繋がる可能性がある。