Contents全文を閲覧するには購読必要です。肝硬変になると栄養素が効率的に使われなくなります。筋肉の減少を予防するようにしましょう。関連画像押しても画像が表示されない場合はサーバが混雑しています。2週間ほどあけて、再度押下してください。肝硬変はびまん性に線維化した肝病変の終末像であり、慢性肝炎とともにもっともしばしばみられる肝の病態である。門脈圧亢進症による症状がみられる慢性疾患である。西日本に多い病因わが国では成因として肝炎ウイルスの長期持続感染による症例が多く、C型肝炎ウイルスが60~70%、B型肝炎ウイルスが20%を占める。その他にも長期にわたる多量飲酒や慢性胆汁うっ滞、うっ血、寄生虫などの特殊型がある。炎症による細胞の破壊と再生を繰り返す結果、再生した肝細胞と新たに形成された線維性の隔壁を有する結節が形成され(再生結節)、肝硬変となる。cirrhosis)。より(1)エストロゲンの肝臓における異化が低下、(2)アルブミン合成能が低下、(3)門脈圧亢進が起こる。(1)によるエストロゲンなどの血管拡張因子により血管が拡張し循環血漿量が減少する。(2)による膠質浸透圧の低下はサードスペースへの体液移動を引き起こしさらに循環血漿量を低下させる。これには(3)も相加的に作用すると思われる。循環血漿量の低下はRAA系の亢進をきたし、アルドステロンによるNa、水の貯留引き起こす。よる易感染性を呈する。門脈圧亢進によるうっ血性の脾腫に伴う脾機能亢進。?肝細胞障害トランスアミナーゼ(軽度)上昇。肝硬変の90%で(QB.B-299)。処理障害により食後高血糖を来しやすく、糖尿病を発症しやすい。血液中の水が間質に移動する結果、電解質も共に移動する。クローン性γグロブリン血症IgG:増加する傾向あり。門脈血が肝臓を通過せずにリンパ組織に流れ込む結果。著しく高値であったら自己免疫性肝炎。(参考1)IgM:高値であったら90-95%はPBCである。(参考1)壊死、炎症が持続的に起きているから上がると解釈することもできる、みたい。YN.B-47治療のゴールは、(1)肝疾患の進展を遅らせたり治癒させること、(2)他の原因による肝臓障害を予防すること、(3)合併症の予防、(4)肝移植の時期を決定することである。方針:原疾患の治療を行い、肝硬変の進展を抑えるように食事、生活療法を行う、非代償期には合併症の治療を行う。(1)肝疾患の進展を遅らせたり治癒させる:原疾患の治療を行う(自己免疫性肝炎であればステロイドや免疫抑制薬、アルコール性肝障害であれば禁酒、ウイルス性肝炎であれば病原体に応じた治療)。(2)他の原因による肝臓障害を予防する:肝臓に障害を与えないようにする(アルコール摂取、アセトアミノフェンの過剰服用)。インフルエンザウイルスに対する予防接種も考慮される。補充:分枝鎖アミノ酸の多い食事、分枝鎖アミノ酸製剤の点滴。NH3が上昇するなど肝性脳症の危険があれば低蛋白食とする。蛋白質の補充としてではないよね早朝低血糖に対し、夜食を勧める(肝機能低下により糖新生↓のはず)。:(1)肝性脳症、(2)静脈瘤破綻、(3)肝癌合併(1),(2)の治療が発達したことにより、(3)での死亡が増加している。2医学用語集meddic.jp。