CD45-/-マウスの骨髄および脾臓におけるB細胞(sIgM^+)数が3週齢においてすでに増加しており、正常マウスの約2倍であった。この傾向は、20週齢においても認められた。CD45-/-マウスの骨髄および脾臓におけるB細胞は、sIgM(μ)^<high>IgD(δ)^<high>の表現型を有する細胞が大部分であり、正常マウスの場合の場合(μ^<low>δ^<high>が大部分)と異なることが明らかとなった。CD45^-B細胞では、リポ多糖(LPS)に対する増殖応答は正常であったが、抗μモノクローナル抗体に対する応答は消失していたが、抗μポリクローナル抗体に対する応答は低いながらも認められた。MHCクラスII)の発現上昇が認められた。したがって、増殖応答に必要な抗原レセプター(sIgM)を介したシグナルのレベルと活性化マーカーの発現上昇に必要なシグナルのレベルが異なる可能性が示唆される。CD45-/-マウスでは、T細胞非依存性抗原に対する抗体産生は正常であった。T細胞依存性抗原であるオボアルブミン(OVA)で免疫した場合、OVA特異的抗体(IgG1,IgA,IgE)は認められなかった。CD4陽性T細胞(ヘルパーT細胞)をCD45-/-マウスに養子移入することによって、正常なOVA特異的抗体産生が誘導されるようになった。したがって、CD45の消失にもかかわらず、B細胞の抗体産生能には明らかな異常はないと考えられる。CD45-/-マウスでは、CD45の機能を補償する機構あるいは分子が働いている可能性があることは留意しておかなければならない。CD45-/-マウスでは、NK細胞数の著明な増加が認められ、それに伴い脾細胞におけるNK活性が明らかに上昇していた。NK細胞当たりのキラー活性は正常NK細胞と有意な差はなかった。このNK細胞の発生亢進は、NK細胞におけるCD45の消失が原因であることが証明された。CD45^-NK細胞を高濃度のIL-2存在下で培養することによって誘導されたLAK細胞においても、キラー活性は正常LAK細胞と有意な差はなかった。(ADCC活性)にも差は認められなかった。以上のことから、T細胞、B細胞、NK細胞のそれぞれにおける発生・分化・機能おいて、CD45の要求性が異なることが明らかとなった。T細胞の発生・分化・機能おいて、CD45が不可欠の役割を果たしていることが明確となった。