逆転写酵素を有するウイルス粒子:42nmヌクレオキャプシド:27nm抗原&および抗体HBs抗原HBsAg表面抗原である。HBs抗原(+)はウイルスが体内に存在することを示す。抗HBs抗体anti-HBs中和抗体である。抗HBs抗体(+)は過去にHBVに感染して治癒しているか、HBVワクチンを接種されているかをしめす。HBc抗原HBcAgHBVを構成するタンパク質であるが、キャプシド内のタンパク質である。anti-HBc感染初期に現れ、数ヶ月後に消える。急性肝炎の診断に使用される。anti-HBc抗HBc抗体-IgMに少し遅れて現れ、ほぼ生涯にわたって血中に存在する。過去にHBVにかかったことを示す。HBe抗原HBeHBe抗原は発症に遅れて一ヶ月後から増加し始め、治癒した後2,3ヶ月かけて減少する。HBe抗原(+):HBVが増殖する際に過剰に作られるタンパク質。HBVの活発な増殖を示しており、感染力が強いことを示す。HBe抗HBe抗体(+):HBVウイルス量と増殖が落ち着いていることを示しており、感染力が弱いことを示す。geneがコードしている。ヌクレオキャプシド:に発現している抗原をHBcAgという。regionから開始するものは小胞体シグナルを含み、細胞外に分泌される。particleの組み立てに用いられる。この蛋白はRNAと結合する。ウイルスの増殖性・感染性と関係がある。HBs-Ag陽性キャリアの母親が妊娠・出産して子供にHBVが伝播する確率は、HBeAg陽性で90%、HBe陰性で10-15%。3ヶ月を越えてHBeAg陽性だったら、慢性化した事の証。(HIM.1933)HBeAgは、HBsAgと同時かあるいはそのちょっと後に出現する。急性のB型肝炎の場合は、ALTがピークをつけたあたりで検出できなくなる。anti-HBcが優性となり、anti-HBsは検出できないか検出限界以下となる。form(エピソーム)として存在する。HBVの増殖や肝障害が激しい。HBeAgは質的なマーカーとなる。年に~10%の割合で起こる。HBeAg陽性からanti-HBeへの血清変換(seroconversion)が起こる。この時期にたいていALTが上昇するが、身体の細胞性免疫がウイルスを排除したと考えられている。DNAは核内に存在して、宿主のゲノム内にintegrateされている。末梢血にはウイルス粒子ではなく、球状・管状のウイルス粒子がみられる。肝臓の障害もやんでいる傾向にある。anti-HBcの出現を伴ってウイルスの再活性化が起こる。anti-HBcはウイルスの再活性化でも起こるから、初感染の指標としては使えないね。(HIM.1935)血清変換は細胞性免疫が減弱した老人で起こりにくく、若者に多い。stageに入った患者のうち、活動性の肝障害がないヒトを指している。