同様に、Kーras遺伝子の点突然変異、第5、17、18染色体のヘテロ接合性の消失、p53遺伝子の点突然変異、DCC遺伝子の発現異常を認め、さらには癌へと進行する過程においては第22染色体のヘテロ接合性の消失が重要であることを示し、FPC患者における大腸癌発症に寄与する少なくとも5個の遺伝的事件を観察した。これらの観察に基づき、FPCおよび大腸癌発現に必要充分な遺伝的事件とその順序を決定し、発癌の分子機構の解明とそれにのっとった治療法の開発を目的とした。mouseの作製を計画した。^<241>Pheの点突然変異、およびDCC遺伝子、cーmyc遺伝子の発現異常などの変異を持つ大腸癌細胞株を対象とした。vivoでの腫瘍特性の消失を認めた。このことよりこれらの細胞株におけるKーras遺伝子の点突然変異の大腸癌発生過程における重要な役割を確認した。^<12>Cys)をもつ遺伝子と置換し、腫瘍特性の回復を検討中である。発現等を比較することは、大腸癌発生の分子機構を解明する上で有用であると考えられた。