甲状腺の、長崎クリニック(大阪市東住吉区)でしかできない検査/治療・当院ホームページでしか得られない情報が満載です。代謝内分泌内科で行った研究、甲状腺学会で入手した知見です。収録しきれない最新・専門の検査/治療です。抗CCP抗体,メソトレキセート,RS3PE症候群,関節エコー,アミロイドーシスについても説明します。(おもに上下肢)がおこることがあります。(一年以上しておこる事もあり)関節リウマチの様な朝の手のこわばりの事あり。メルカゾールとPTUで出現頻度に差はなく、ある医療機関の報告では1.6%で関節炎を起こしたとされます。ANA(抗核抗体)が弱陽性になることもあります。ホルモン剤を投与します。症状が消失するのに、1~3週間を要します。ANCA関連疾患をおこした場合の関節炎は副腎皮質ホルモン剤が必要です。肥大型骨関節症(バセドウ病バチ指/バセドウ病関節症):甲状腺機能低下症/橋本病(甲状腺機能亢進症/バセドウ病でも)に潜在性シェーグレン症候群/シェーグレン症候群、関節リウマチを併発すること多く、多発性関節炎をおこします。膠原病関節炎は腫れない、圧痛点がないのが特徴。副甲状腺ホルモンが骨破壊を促進、関節痛をおこしたり、骨折しやすくなります。6~10%に関節内ピロリン酸カルシウムが沈着しており、偽痛風の原因になります。頭文字を取ったものです。18:598,1991.)。E,M,Oの順に出現することが多いです。EMO症候群は、バセドウ病の自己免疫が原因と考えられます。リンパ球浸潤・抗TSH受容体抗体・種々のサイトカインを介して線維芽細胞が刺激され,コラーゲン、プロテオグリカンの産生亢進がおこるとされます。※長崎クリニック(大阪)は、関節リウマチの治療は行っておりません。関節リウマチに合併する甲状腺の病気の診療のみです。抗CCP抗体陰性なら、増殖した関節滑膜をエコー検査で見つけます。これには長崎クリニック(大阪)の高性能デジタルハイビジョン超音波装置が必要です。※抗CCP抗体陰性の関節リウマチの関節破壊は軽度です。抗CCP抗体は関節リウマチにおける関節破壊の予後不良因子です。※関節滑膜増殖は関節リウマチ特異的でなく全身性エリテマトーデス(SLE)の50%にも認めます。関節リウマチと橋本病の併発率はHungaryで6%、Bulgariaでは30%以上と言われています。日本でも、関節リウマチの方の30%以上が橋本病です。院長が近年発表予定の論文では、関節リウマチと橋本病の併発は男性に多いと言う意外な特徴があります。よる胸水の可能性もあります。関節リウマチでは炎症の活動性に比例して炎症反応物質が血液中に作られます。CRPがもっとも代表的ですが、SAA(血清アミロイドA蛋白)という炎症反応物質も同時に作られます。このSAAがアミロイドーシスの原因となります。SAAは、正常状態では分解されますが、長期間、高濃度で血中に存在すると、分解途中のAA(アミロイドA蛋白)という溶けにくいタンパク質が臓器に沈着してアミロイドーシスを発症します。関節リウマチのコントロールの悪い患者さんに発症するのです。なります(甲状腺アミロイドーシス)。超音波画像は、沈着したアミロイドの影響でベッタリ白く見え、正常な甲状腺と見間違う事がありますが、エラストグラフィーで鑑別できます。血清アミロイドA蛋白(SAA)とC反応性蛋白(CRP)の同時測定はできません。生物学的製剤は最先端バイオテクノロジーで作られた薬です。抗リウマチ薬、特にメソトレキセート無効時は早期に生物学的製剤への変更が推奨されます。[レミケード、エンブレル、ヒュミラ、シンポニー、シムジア]です。/バセドウ病が誘発されたとされる症例が報告されています。原因は不明ですが、筆者は体内のサイトカインのバランスが崩れて、代償性に甲状腺の自己免疫機序を起こしやくするのではないかと考えています。発症したと考えられる一症例)生物学的製剤と亜急性甲状腺炎TNF阻害薬投与による亜急性甲状腺炎の発症が報告されています。エンブレルに続き、2013年度甲状腺学会では、レミケード、ヒュミラ(アダリムマブ)による亜急性甲状腺炎が報告されました。私は、TNF阻害が関節リウマチの異常な免疫を抑制すると同時に、正常免疫をもブロックするためウイルス感染を起こしやすくなり、かつ感染後サイトカインのバランスの崩れが、亜急性甲状腺炎の免疫機序を起こしやくするのではないかと考えています。生物学的製剤と甲状腺原発悪性リンパ腫TNF阻害薬が関節リウマチの異常な免疫のみならず、正常な免疫も抑制すると、悪性腫瘍(癌)に対する免疫も損なわれます。関節リウマチの30%以上が橋本病であり、橋本病には甲状腺原発悪性リンパ腫(甲状腺内のリンパ球が癌化したもの)がおこることがあります。TNF阻害薬投与後に、急激に甲状腺が気道閉塞寸前まで腫れ、甲状腺原発悪性リンパ腫が見つかった症例も報告されます。甲状腺と無関係の悪性リンパ腫が発生することもあります。関節リウマチと橋本病の共通自己免疫の一つは、CTLA-4という抗原提示細胞・T細胞両方を活性化されるT細胞抗原(細胞障害性Tリンパ球抗原)ではないかと私は考えます(近日発表予定の論文にも記載)。(一般名:アバタセプト)は、CTLA-4の疑似体で本来のCTLA-4の作用を妨げます。逆にCTLA-4を標的とした免疫チェックポイント分子療法が開発中です。よる下垂体機能低下症)をおこします。関節リウマチの悪性リンパ腫(ML)の発症リスクは、報告により異なりますが、約2倍とされます。2006;54:692-701)。関節リウマチでは、抗炎症剤・ステロイドは関節破壊を止められず、抗リウマチ薬の早期使用が推奨されます。最近メソトレキセート(MTX)誘発悪性リンパ腫[またはメソトレキセート関連リンパ増殖性疾患(MTX-LPD)]が増えています。メソトレキセート関連リンパ増殖性疾患は、「メソトレキセートの免疫抑制により主に関節リウマチ等の自己免疫疾患患者にみられるリンパ腫あるいはリンパ腫瘍病変」と定義されています。卵巣など全身臓器に発生します。甲状腺での報告は現在ありません。細胞型で、メソトレキセートで免疫低下したB細胞にエプスタイン・バール・ウイルス(EBウイルス)が感染するのが原因と言われます。%は治療が必要になります。ウイルス(EBV)陽性例で寛解率が高く,メソトレキセート中止後1-2週間で腫瘍の退縮傾向がおこる例が多いです。関節リウマチの治療中に悪性リンパ腫を認めた場合、関節リウマチの治療は速やかに中止して、リンパ節生検をおこない確定診断することが必要です。長期予後の報告は少なく、びまん性大細胞型B細胞性リンパ腫(DLBCL)の5年生存率は58~74%との報告があります.関節リウマチにおけるリンパ増殖性疾患は一般のリンパ腫より予後不良とされ,メソトレキセート投与の有無で差は無いとされます。関節リウマチの悪性リンパ腫(ML)の発症リスクは、約2倍とされます。橋本病(バセドウ病の報告もあり)の甲状腺に発生する悪性リンパ腫(甲状腺原発悪性リンパ腫:甲状腺内のリンパ球が癌化したもの)は、橋本病女性では同年代の健常女性より67-80倍の高頻度で発生すると報告されています。甲状腺原発悪性リンパ腫の3割はMALTリンパ腫と言う比較的悪性度の低いものです。橋本病の0.5~1.5%が甲状腺MALTリンパ腫を発症すると言われます。よって、関節リウマチと橋本病(バセドウ病)の両方もっていれば、悪性リンパ腫の発生頻度はさらに高くなると予想されます。※EBウイルス:ヘルペスウイルスの一種で伝染性単核球症の原因として有名です。EBウイルスは、感染したB細胞を形質転換し、腫瘍細胞のように増殖させる腫瘍原性があります。B細胞由来の悪性リンパ腫、バーキットリンパ腫・ホジキンリンパ腫に深く関連しています。EBウイルス再活性化による慢性活動性FBV感染症では、VCA(外殻抗原)-IgG抗体やEA-DR(早期抗原)-IgG抗体が高値になります。伝染性単核症のEBウイルス初感染ではVCA-IgM抗体陽性、ウイルスが潜伏後から発現するEBNA(核内抗原)陰性が特徴。メソトレキセート単独では骨破壊を止めれないため、他剤の併用が必要になります。副腎ステロイドは関節痛を和らげますが、長期的には予後不良因子なので短期使用に限定されます。メソトレキセートは腎排泄のため腎機能が悪いと急激におこります。