活性化して、Ins(1,4,5)P_3産生増加による小胞体からのCa^<2+>遊離促進が関与している可能性が明らかにされた。平成11年度の研究により、モルモット精管平滑筋からのα,β-mATPによるATP放出は、回腸の場合と異なり、P2X-受容体を介し何かのシグナルが小胞体上のリアノジン受容体を刺激し、同じくCa^<2+>遊離を促進することによって引き起こされる可能性が示された。いずれのATP放出もrotenoneなどのミトコンドリア阻害剤によって拮抗されたことから、このATP放出が小胞体とミトコンドリアを結ぶCa^<2+>シグナルとcoupleしている可能性が考えられる。変化の画像解析を行うために、収縮性をもたないラット肝培養細胞を用いて検討する予定で現在準備を進めている。