vivoにおける増殖能の相違について、サイトカイン量や癌遺伝子の発現量を比較検討した。monolayerを作製。aldehydeで固定した(F-CSP)。plate上よりも良好であることをすでに報告してきた。このような特徴をもつplateを用いて臨床癌細胞に対する性ホルモン、および、ホルモン剤のresponseをみた。(2)組織の一部より、RNAを抽出しサイトカイン(TGF-α、TGF-β、TNF-α、EGFなど)量や、遺伝子(p53、PCNA、nm23など)発現量について検討した。【結果】(1)臨床乳癌組織より細切して得られた初代乳癌培養細胞を用いてestradiol(E_2)に対する反応をみたところ、54症例中19例(35%)にE_2によって増殖の抑制される乳癌の存在があることが判った。E_2によって増殖が促進される症例はER陽性症例中にわずか51%、ER陰性症例中では32%と、E_2に対する反応とER量とは必ずしも一致しないことがわかった。E_2によって増殖が促進される症例の内、TAMによって抑制される症例は83%(20/24)と高率であるのに対し、ER陽性症例中にはわずか51%(18/35)であった。(2)E_2によって増殖が抑制される症例の内、estrogen合剤(estracyt、bestrabucil)によって増殖が抑制される症例は、60%(6/10)、100%(8/8)であった。(3)E_2によって増殖が促進されるヒト乳癌細胞MCF-7では、E_2存在下で癌遺伝子PCNAやc-mycの発現が増強された。E_2によって増殖が抑制されるヒト食道癌細胞KSE-1では、E_2存在下でPCNA、P53、c-mycの発現が抑制された。equal】2.5と、全く異なる発現をしていることが分かった。vivoでTNF-αの発現が増加し、TGF-αによって増殖がassistされると推察された。