Faraci氏が、脳血管内皮障害に酸化ストレスが大きな役割を演じていること、とくに脳血管は他臓器の血管に比べ酸化ストレスによる障害を来たしやすいことなどを明らかにした。Faraci氏はまず心血管病モデル動物の成績を示した。SOD欠損マウスでは血管内皮機能の低下にともない、血管壁が著明に肥厚することも明らかになっている。アルツハイマー病、レニン-アンジオテンシン系亢進、ニコチン摂取、アルコール摂取などが動脈硬化性疾患の危険因子として知られるが、これらが存在すると脳血管における酸化ストレスが亢進することも報告されている。これらの知見は酸化ストレスに起因する血管内皮障害が全身臓器の血管に病的影響を及ぼすことを示唆するが、Faraci氏は、酸化ストレスの影響は特に脳血管において顕著であると述べ、その根拠として、脳血管と他臓器血管の酸化ストレスに対する反応を比較した実験データを示した。スーパーオキシドはNAD(P)Hオキシダーゼの作用によりつくられるが、アンジオテンシンII刺激によるNAD(P)Hオキシダーゼの発現亢進は大動脈や冠動脈などに比べ脳底動脈で著明に高度である。低下させるが、その程度も脳底動脈が有意に大である。低下も頭蓋内動脈が頸動脈に比べ有意に高度であることが明らかになっている。(PPARγ)の変異が関係している可能性を示唆した。抑制することが明らかになっている。Faraci氏はこのPPARγ遺伝子の特定部位の変異が血管内皮障害に関与するという成績を示し、この変異が酸化ストレスに対する脳血管の易障害性にどのようにかかわっているかを解明することが課題だと述べた。