グリオーマ、メラノーマからなる群から選ばれる1種以上の悪性腫瘍の治療薬。グリオーマ、メラノーマからなる群から選ばれる1種以上の悪性腫瘍の治療薬。グリオーマ、メラノーマからなる群から選ばれる1種以上の悪性腫瘍の治療用のキット。多能性幹細胞等に関する。【背景技術】【0002】iPS細胞の作成技術は、近年の医療業界で特に注目されている分野である。代表的なiPS細胞の作成技術としては、特許文献1に記載の方法が挙げられる。この文献には、4つの遺伝子(Oct3/4、Klf4、Sox2、c-Myc)を細胞に導入することでiPS細胞を作成したことが記載されている。この技術が開発された頃から、iPS細胞に関連する研究成果の報告数は急速に増えている。特許文献2には、3つの遺伝子(Oct3/4、Klf4、Sox2)と、1つのmiRNA(hsa-miR-372等)を細胞に導入することでiPS細胞を作成したことが記載されている。非特許文献1には、上記の4つまたは3つの遺伝子を導入する場合にiPS化させる細胞のp53遺伝子を欠損させておくと、iPS細胞の作成効率が上昇したことが記載されている。非特許文献2には、pre-miRNAのクラスター(miR-302a~miR-302d)を導入することで、癌細胞からiPS細胞を作成したことが記載されている。【0003】一方で、製薬会社が近年特に資金を投入している分野は、癌分野である。癌はメカニズムが複雑で不明な点が多く、他の疾患に比べて有効な治療薬が少ない。そのため、この分野の新規の治療薬の開発が待たれている。mRNAを適用できることを報告している。2;10:5.【発明の概要】【発明が解決しようとする課題】【0006】しかしながら、上記文献記載の従来技術は、以下の点で改善の余地を有していた。上記文献においてiPS細胞の作成方法が徐々に明らかになってきているが、より効率的に、より高品質のiPS細胞を開発するには、新しい作成方法を明らかにし、iPS細胞に関する情報を蓄積していく必要があった。【0007】個々の文献について見てみると、特許文献1では癌原遺伝子であるc-Mycを使用しているため、iPS細胞が癌化するリスクを秘めていた。特許文献2ではc-Mycを使用していないが、遺伝子3つとmiRNA1つを細胞に導入させる工程は、複雑であり効率的な作成方法とはいえなかった。非特許文献1ではc-Mycを使用していないが、癌抑制遺伝子であるp53遺伝子を欠損させているので、細胞の癌化や不安定化等のリスクを負っていた。13;3(117):ra29)。そのため細胞の癌化のリスクを負っていた。【0008】一方で、上記文献において悪性腫瘍のメカニズムが徐々に明らかになってきているが、それだけでは十分とはいえず、新規の医薬品または治療戦略立案のためには、新しい抗悪性腫瘍物質を明らかにし、悪性腫瘍に関する情報を蓄積していく必要があった。mRNAが減少することが記載されているが、癌に治療効果のある物質は何ら明らかにされていない。【0010】本発明は上記事情に鑑みてなされたものであり、多能性幹細胞を誘導する新規の化合物を提供することを目的とする。未分化細胞マーカー発現調節剤を提供することを目的とする。別の目的は、多能性幹細胞のp53発現促進剤を提供することである。他の目的は、新規の悪性腫瘍治療薬を提供することである。他の目的は、新規の多能性幹細胞を提供することである。後述する実施例で、細胞を多能性幹細胞へ誘導することが実証されている1本鎖または2本鎖のポリヌクレオチドを含有する。用いれば、細胞を多能性幹細胞へ誘導することができる。