ja表示]疼痛ICD-10R52ICD-9338DiseasesDB9503MedlinePlus002164MeSHD010146疼痛(とうつう)とは痛みを示す医学用語であり、ここでは痛みの医学、生理学的な側面を記述する。Pain(国際疼痛学会)によって定義されている。組織の実質的な刺激は、物理的刺激、あるいは疼痛物質(セロトニンやブラジキニンなど)による化学的な刺激であり、これを疼痛神経終末端が感知し、電気的なシグナルに変換し温痛覚求心経路である外側脊髄視床路を通過し、大脳の中心後回が痛みとして認識した結果が疼痛となる。痛みを伝える末梢神経にはAδ線維とC線維の2つの神経線維が知られている。伝導速度はAδ線維の方が速いため、腕を叩いた時の痛みははじめに局在が明確な鋭い痛みが伝わり、後から局在が不明確なじんじんとした痛みを感じると説明されることがある。この現象から痛みは二度感じると言われることがある。この遅い痛みであるC線維を軽度かつ持続的刺激を行うと痒みが生じる事が知られており、そのため、生理学的には痛みと痒みは同じ感覚とされたが、痒みは頭頂葉内側部の楔前部による独自のメカニズムで覚えられる[1]。定義からも分かるように、組織の実質的な損傷によるものでなくても、大脳が同様の不快な感覚上同体験をしたものであれば疼痛とされ、慢性的な痛みにおいては実質的な痛み以上に重要となる。痛みは4-6週間以内持続する急性疼痛と4-6週間以上持続する慢性疼痛に分類される。痛みという感覚が何故存在するのか。その合目的的な説明に多くの生理学者は悩み続けてきた。考えられない怪我を頻繁に繰り返し、怪我や骨折はもちろん虫垂炎、腹膜炎等の内臓の病気も見逃される等生活するにあたって様々な不都合がある事からも窺える)。これは急性疼痛のみで有効な考え方であり、慢性疼痛では痛みの原因と考えられる危険が全く存在しないことも多々あり、痛みがそれ自身で疾患として振舞うことがあり痛みを感じなくすることが治療となることもある。いったことは緩和医療の分野で詳しく研究されている。3つに分類されている。なしあり要するに、痛む部位を尋ねて、はっきりとここが痛いと言うことができ、腹部所見がそれを証明できれば体性痛ということとなる。痛む部位がはっきりせず、また痛む部位をさすったり(Aβ線維刺激)、ほかのことを考えること(心理的刺激)で軽快をしたりする修飾効果があれば内臓痛と考えればよい。関連痛は実際に障害されている部位と異なる部位の表面が痛くなるような現象である。性状としては内臓痛に近く局在は明確でないことが多い。心筋梗塞で肩に起こる関連痛が有名である。この場合は肩自体の痛みと区別する方法は運動痛の有無と可動域制限の有無を調べればよい。本当に肩が障害されていれば、肩を動かせば痛みは変化するし、肩関節が障害され関節可動域は狭くなるはずである。生理学の神経分類を用いたのでここで神経線維について記述する。感覚線維では次の分類を用いることもある。電気的な刺激に変換することを末梢変換という。侵害受容器の刺激は感覚神経の電気的な刺激に変換される。電気的な刺激に変換された後は刺激方法によって差は生じないと考えられている。研究されている侵害受容器としては陽子、カリウムイオン、アデノシン三リン酸(ATP)、アミン、ブラジキニンなどが特に有名であり、これらは細胞障害や炎症時に放出される。原因不明と言われてきた狭心痛も侵害受容器によって説明されつつある。これらの受容体の拮抗薬は急性痛を和らげる薬物として有用になるかもしれない。薬理学的に重要な脊髄後角の神経伝達に関しては一次求心性C繊維と二次投射神経の間のシナプス伝達が比較的よく研究されている。このシナプスの伝達には早い要素と遅い要素がある。早い要素はシナプス小胞に含まれるグルタミン酸があげられる。グルタミン酸はポストシナプスのAMPA受容体やNMDA受容体といったイオンチャネル型受容体に作用してナトリウムイオンやカルシウムイオンの透過性を高め、興奮性シナプス後電位(EPSP)を生じさせる。遅い要素はグルタミン酸同様にシナプス小胞に含まれる神経ペプチドといわれる物質である。P物質(サブスタンスP)といったものが代表格で遅速調節反応を行う。ニューロンと脳幹から脊髄への下行性投射神経により制御されている。この制御機構が現在の疼痛管理では重要なターゲットとなっている。方法によっては一次求心性神経の活動閾値を低下させその反応を増加させるものがある。この結果、痛覚過敏やアロディニアがおこると考えられており、この機構を末梢性感作という。実は非ステロイド性抗炎症薬(NSAIDs)はこの部分に作用している。COX-2を阻害するとプロスタグランジンE2の生成を抑制できるということが有名である。プロスタグランジンE2は疼痛物質ではなく、末梢性感作を起こす物質、即ち疼痛増強物質である。ロキソニンやロピオンがよく効くということはプロスタグランジンE2による末梢性感作があったからにほかならない。NSAIDsは痛み自体には作用しないからだ。経験的に末梢性感作とは極めて日常的な現象といえる。切り傷にNSAIDsがよく効くのは末梢性感作で痛むからと考えられている。重要なことはプロスタグランジンE2は感作薬のひとつに過ぎないということである。EP受容体を介する痛覚過敏には有効だがブラジキニンやヒスタミンを介するものには効かない。ペインコントロールは一度失敗すると、患者が頑固に痛みを訴える原因も感作にあると考えられる。アロディニアが起こっている部位ではしばしばもとからある炎症あるいは組織障害部位の範囲を超えて広がっていることがある。これを起こす機構を中枢性感作といい、慢性炎症性疾患ではよくおこり、疼痛自体が疾患のように振舞う。NMDA受容体遮断薬は中枢性感作の発現と持続をともに防ぐといわれている。ケタミンは麻酔科領域で用いられる代表的なNMDA受容体遮断薬である。よっておこる疼痛を神経因性疼痛という。よって遺伝子発現が変化し侵害受容性繊維の感受性と活性を変化させると考えられている。抗てんかん薬であるカルバマゼピンなどが効くこともある。疼痛の診断LQQTSFAと言われる方法論を用いる。L:位置、Q:性質、Q:強度、T:時間、S:状況、F:増悪因子、A:随伴症状のことである。虫垂炎を例として虫垂炎(盲腸と一般には言われる)は知名度のわりに診断が難しい疾患である。診断学の世界では虫垂炎の病態生理は次のように理解されている。虫垂に異物などが貯留し細菌が繁殖することで管腔内圧が上昇し、心窩部の鈍痛という形で関連痛が発生する。腸管粘膜に炎症が起こると右下腹部の鈍痛という形で内臓痛が発生する。進行すると炎症が管腔の内側から外側、すなわち臓側腹膜に波及する。腸管の動きなどで臓側腹膜が壁側腹膜と接触し、炎症が壁側腹膜に波及すると右下腹部の鋭い痛みとして体性痛が発生する。この頃には、反跳痛といった腹膜刺激症状が出現する。いう順に進行していく。十二指腸潰瘍などで穿孔をおこすと体性痛が発生するが大網によって穿孔がふさがれると圧痛がなくなることもある。いったことがおこると身体診断学は無力であり、造影CTなど画像診断を行わざるをえなくなる。虫垂炎に限って言えば、痛みが関連痛である心窩部痛の時点では特に診断せず、痛みが下腹部に移動したり、治らなければ再受診という形にし、下腹部の鈍痛であったら抗菌薬で保存的に治療する。腹膜刺激症状まで出現したら手術を検討するという方法が考えられる(手術が可能な施設ならば、この時点では外科を紹介するだけで十分なことが多い、腹膜刺激症状が限局している場合は保存的に治療可能なことが多いが、その所見が広がってきたときは手術ができる状況でないと危険である。いずれにせよ、虫垂炎の診断は総合的に行われる。なじみ深い疾患であるのもかかわらず誤診率も極めて高い)。虫垂炎に関してはLQQTSFAの病歴と身体所見で疾患の局在と病因、疾患の進展度と重症度、疾患の治療と判断を行うことができる。count白血球の左方移動17点以上で虫垂炎が疑わしいとされている。画像診断では造影CTが望ましいとされている。疼痛各論ここであげる疼痛とは主に急性疼痛であり、痛みが数カ月続く場合は慢性疼痛であり鑑別疾患は異なる。頭痛のメカニズム脳実質には痛覚レセプタは存在しないといわれている。頭痛が起こるのは頭蓋内外の痛覚レセプタの刺激によるものであると考えられている。組織の炎症と牽引、頭頸部の筋の収縮などがあげられる。原因のない機能性(一次性)頭痛と原因のある器質性(二次性)頭痛に分けることができる。これらを診断するときは問診と身体所見で決める。画像診断は他の器質性頭痛の除外のために行われている。器質性頭痛は頭蓋内、頭蓋外で分けることができる。頭蓋内では神経頭蓋(頭蓋骨)と顔面頭蓋に分けることができる。頭蓋外に関しては三叉神経と大後頭神経の支配領域に分けることができる。顔面(眼、耳、鼻、口)の疾患は関連痛として頭痛をおこすので注意が必要である。高血圧、薬剤性など全身性のものなどでも頭痛がおこる。見逃してはならない頭痛をおこす疾患が知られている。(かつての側頭動脈炎)があげられる。緑内障と巨細胞性動脈炎は死には至らないが失明するので確実に除外するのが大切である。しい運動とともにおこる頭痛、後頭部や両肩に放散する頭痛(これは髄膜刺激症状と考える)などがあげられる。危険な身体所見としてはバイタルサインとしてはクッシング現象があげられる。これは頭蓋内に占拠性病変があるときに起こる兆候であり頭痛によって高血圧にもかかわらず徐脈になる(似た兆候としては腸チフスの比較的徐脈がある)。胸痺と記載されている)胸痛のメカニズム胸痛のメカニズムとしては特に新たに説明を加える事項は存在しない。重要な虚血性心疾患では胸痛が生じることが知られているが、何故痛いのかというメカニズムは全く不明である。心筋梗塞の患者にPTCAなどの治療を行うと患者は全身から力がみなぎってくるような開放感を持つ。逆に増悪していたら大動脈解離が存在したと考えることもできる。大動脈解離と心筋梗塞の合併の診断は非常に難しい。造影CTをとれば診断できるが、どのような場合にそこまでするべきかはコンセンサスがない(全ての心筋梗塞の患者に造影CTを行うと逆に時間がかかり救命率を下げてしまう)。背部痛の存在、引き裂かれるような痛み、胸部X線写真で縦隔の拡大をみるなど方法はあるが、専門医でも意見が分かれるところである。胸痛の診断プロセスまずは外傷性か非外傷性かをみる。これらはエピソードで大抵区別できるが胸部X線撮影で確定できる。非外傷性ならば、否定されるまでは虚血性心疾患として扱う。12肢誘導の心電図をとり虚血性心疾患を疑うエピソードがないかどうか問診をする。虚血性心疾患を否定できたら血管性の病変か非血管性の病変を調べる。非血管性であれば、上腹部の消化管の疾患まで鑑別にいれていく。胸痛のアプローチとしては致死的な疾患の除外、好発年齢などから可能性をランキングし、身体所見でさらに狭めていくという方法が非常に安全である。患者が痛みの部位を話したとき、それをそのまま医学用語に変換することは危険である。胸痛といっても胸腔内の疾患とは限らず、腹痛でも腹腔内の疾患とも限らない。病変がある場合は特徴的な所見がとれる。深呼吸をさせて痛みの変化を問診してみる。吸気に増悪する胸痛ならば胸膜性胸痛である。(特にSLE)が疑われる。くも膜下出血でもST上昇はしうる。問診、身体所見から心筋梗塞を示唆する所見、他疾患を除外する所見をとる。CK-MBが最も普及した血液検査だが、ラピチェック(H-FABPの迅速測定)やトロップT(トロポニンTの迅速測定)が可能となり診断学は変化している。原則として行うべきこととしては過去の心電図と比較する。これは早期再分極であったらST上昇が昔からあるからである。過去の心電図がないときは心電図を何回かとり心筋梗塞の経時的変化がないのか調べる。心筋梗塞の診断的治療を行う。狭心症であったらニトログリセリンで痛みが消失する。ニトロペンを舌下投与して改善が見られなければ心筋梗塞らしくなる。心筋梗塞の治療PTCAなどは専門医のもつ手技が必要となるので一般内科医でも可能な治療を述べる。行うことはMONA(モルヒネ、ニトログリセリン、アスピリン)、疼痛コントロール、バイタルサインの安定化である。舌下、またはミオコールスプレー1噴射(0.3mg)を舌下、これを3回まで行う。バファリン81mgを2錠、プラビックス75mgを4錠内服することが多い。腸溶錠であるバイアスピリンは急性期には用いないことが多い。ニトログリセリン無効時は塩酸モルヒネ(10mg/1ml/A)2mg(0.2ml)静注、ツベルクリン用1mlシリンジを用いるといった指示でよい。脈拍に関しては徐脈および房室ブロックに対しては硫酸アトロピン1Aを静注し、低血圧に対しては昇圧剤を行う。これらを行い専門医の到着を待つのが鉄則である。心筋梗塞で一番危険なのは不整脈、特に心室細動である。これが起こると秒単位で患者は死にいたる。確実に心電図モニターを装着しAEDを用意し患者のそばで待機するのが重要である。腹痛のアプローチ基本的には次のようなステップで行うと誤診が少なくなる。外傷性かどうかを調べる。病歴をもとに考え、腹部エコーで臓器損傷を確認する。しても診断がつかなければLQQTSFAを全て埋めるような問診をして、精神的疾患まで考えていく。診断をつける際は緊急手術が必要かどうかを常に考える。緊急性を感じたら、術前に必要な検査を行い、静脈確保も手術に耐えられるようなものにしなければならない。クロスマッチテスト、針は18Gにするといったことを行わなければならない。原則として背部痛を伴う場合は後腹膜臓器の疾患を考える。ブスコパンで反応すれば内科系疾患であり、反応しなければ外科系疾患であるという経験則も使える。救急では診断がつき、バイタルサインが安定化するまでは鎮痛薬を使用しないという原則がある。ブスコパンは鎮痙薬であるので使っても診断は行うことができる。診断がついてもモルヒネは膵、胆管系の疾患を増悪させるので禁忌である。腹痛を主訴に来院することが多い。これらは妊娠第一期に属する疾患であり患者は妊娠に気がついていないことが多く、一般病院を受診しやすい傾向にある。腹痛は起きるが、大抵は産婦人科に受診するので一般医が診る機会は少ない。緊急手術になるので注意が必要である。