副腎皮質にある受容体に結合すると、副腎皮質からのアルドステロンの合成・分泌が促進される。このアルドステロンの働きによって、腎集合管でのナトリウムの再吸収を促進し、これによって体液量が増加する事により、昇圧作用をもたらす[23]。脳下垂体に作用し利尿を抑えるホルモンである抗利尿ホルモンであるバソプレッシン(ADH)の分泌を促進し、水分の再吸収を促進することにより、昇圧作用をもたらす[24]。脂肪細胞が肥大化すると、血圧に関連して次のことが起こる。過剰に分泌されたレプチンが交感神経の活動を亢進させ、血管を収縮させること等により、血圧を上昇させる[25]。レニン-アンジオテンシン系の活性化アンジオテンシノーゲンは肝臓で産生されるが、肥大化脂肪細胞からも産生、分泌される。アンジオテンシノーゲンから生成されたアンジオテンシンIIは、副腎皮質球状帯に作用してナトリウムの再吸収を促進するアルドステロンの分泌を促進し体内に水分を貯留する[26]。脳下垂体に作用し利尿を抑えるホルモンである抗利尿ホルモンであるバソプレッシン(ADH)の分泌を促進し同じく体内に水分を貯留する[27]。これらのことにより高血圧を招く。肥満患者において高血圧症が多いのはこのためである[28]。肥満によるインスリン抵抗性は高インスリン血症をきたす。高インスリン血症は、腎尿細管へ直接作用してナトリウム貯留を引き起こし、これが水分を貯留し結果として血糖値を下げる作用につながるが、水分の貯留により高血圧を発症させることとなる[29]。原因は単一ではなく、両親から受け継いだ遺伝素因に加えて、生後の成長過程、加齢プロセスにおける食事、ストレスなどの様々な生活習慣がモザイクのように複雑に絡みあって生じる病態(モザイク説)。遺伝的素因と食塩摂取過剰を兼ね持つもので、本態性高血圧の一部を占める。明らかな原因疾患があって生じる高血圧をいい、以下のような疾患が原因となる。頻度は少ないが手術などによって完治する確率が高いのでその診断は重要である。腎動脈の狭窄があり、血流量の減った腎でレニンの分泌が亢進することで起きる。腎糸球体の障害により起こる。副腎皮質の腫瘍からアルドステロンが過剰に分泌されるため起こる。グリチルリチン酸により、11-βHSD2活性が抑制され、コルチゾール代謝の阻害→コルチゾールの残存→ミネラルコルチコイド受容体刺激となる。低カリウム血症、代謝性アルカローシスを来す常染色体優性の遺伝性高血圧症。ENaCの異常から生じる。副腎皮質の腫瘍からコルチゾールが過剰に分泌されるため起こる。(妊娠中毒症より改名)。高カルシウム血症この他、脳血管障害の急性期に著明な高血圧を来すことが知られている。脳出血では応急的な降圧が必要だが、脳梗塞では寧ろ脳血流を保てなくなる恐れがある為、降圧は行われない。高血圧の合併症[編集]高血圧が持続すると強い圧力の血流が動脈の内膜にずり応力を加えると同時に血管内皮から血管収縮物質が分泌されることで、血管内皮が障害される。この修復過程で粥腫(アテローム)が形成され、動脈硬化の原因となる。4つに分類され、高血圧によって生じる動脈硬化の結果、以下のような合併症が発生する。WHOは「脳卒中の62%は高血圧が原因である」と述べている[30]。脳卒中は、脳出血と脳梗塞およびクモ膜下出血に分類されるが、高血圧と関連が深いのは前2者である。脳出血は高血圧ともっとも関連するが、最近は降圧薬治療がうまく行われるようになったため、その頻度は減少してきている。脳梗塞の頻度はむしろ増加し、その発症年齢も高齢化している。高血圧の予防はきわめて重要である。Hypertensionの2007年3月号に掲載された。2009;119:1892-1898)。WHOは「冠動脈疾患の49%は高血圧が原因である」と述べている。心筋梗塞や狭心症などの冠動脈の硬化によって心筋への血流が阻害されることで、心筋障害をきたす疾患群をいう。最近は腹部内臓型肥満に合併した高血圧や高トリグリセライド血症、耐糖能異常などが冠動脈疾患のリスクであるとされ、メタボリック症候群として注目されている。持続すると心臓の仕事量が増えて、心筋が肥大してくる。肥大した心筋はさらに高血圧の負荷によって拡張し、最終的には心不全に陥る。腎臓の糸球体は細動脈の束になったものであり、高血圧によって傷害される。糸球体高血圧がレニン-アンギオテンシン系を賦活するためさらに血圧を上昇させる。糸球体は廃絶すると再生しないため、糸球体障害は残存糸球体への負荷をさらに強めることとなる。最終的には腎不全となり人工透析を受けなければならず、やはり社会的、経済的な負担は大きく、その進展予防は重要である。胸部や腹部の大動脈の壁の一部が動脈硬化性変化によって薄くなり、膨隆した状態を大動脈瘤という。内径が5cm以上になると破裂する可能性が高くなるので、手術適応となる。下肢の動脈が、動脈硬化によって著しく狭小化するか、あるいは完全に閉塞した状態をいう。閉塞症、視神経症など様々な眼障害を合併する。影響とは別に、急激な高血圧により脳圧が亢進し頭痛・視力障害などの急性症状を引き起こした状態は高血圧緊急症、または高血圧脳症と呼ばれる。治療として降圧薬および脳圧降下薬が投与される。血圧降下により症状が消失することにより診断される。腸が食物消化をするためには多くの血流が必要になる。そのため腸に大量の血液が集まると、腸以外の血圧は低下していくが、血圧維持のために自律的に「心拍増」、「他の部位の血管収縮」など作用により血圧を上昇させる。後述の起こしやすい人や血圧降下薬剤を服用している場合、血流は正常に腸へ集まるが薬剤の効果により血圧上昇が抑制され、結果的に低血圧の症状としてめまいが発生することがある。血圧低下は一時的な物で、血流の腸への集中が解消されると低血圧症状も解消する[31]。16.0%で認められ、約9割は排泄低下型の高尿酸血症であった[32]。診断[編集]血圧は変動しやすいので、高血圧の診断は少なくとも2回以上の異なる機会における血圧測定値に基づいて行われるべきである。最近は家庭血圧計が普及しているが、家庭で自分自身で測定した血圧値の方が、診察室で医師や看護師によって測定した血圧値よりも将来の脳卒中や心筋梗塞の予測に有用であるとする疫学調査結果が相次いで報告されている。診察室での血圧測定では、白衣高血圧(医師による測定では本来の血圧より高くなる現象)や仮面高血圧(普段は高血圧なのに、診察室では正常血圧となる現象)が生じるため、必ずしも本来の血圧値を反映していないという考え方が普及している。家庭での正常血圧値は診察室での血圧値よりもやや低いために、家庭血圧では135/85mmHg以上を高血圧とする。家庭では朝食前に2回血圧を測定することが望ましい。心筋梗塞や脳卒中の発症は朝起床後に多発することから、早朝の高血圧管理が重要である。他の危険因子も関与するために、危険因子や合併症も考慮した高血圧の層別化によって将来の脳卒中、心筋梗塞の危険度の予測能が高まる。ためには、血圧変化に対する心拍反応や、動脈の血圧反射機能を診断する方法論も提案されている。精密な病態の診断が最適な治療には不可欠である。管理・治療[編集]高血圧治療ガイドラインに定められた期間を食事療法や運動療法を行い、それでも140/90mmHgを超えている場合は降圧薬による薬物治療を開始する。食事療法[編集]食塩制限(ナトリウム制限)減塩1g/日ごとに収縮期血圧が約1mmHg減少するとの報告があり、原因によらず、ほぼ全ての高血圧患者で塩分(塩化ナトリウム)摂取制限は必須である。2006年の米国心臓協会(AHA)の勧告による食塩換算値の理想的な摂取量は3.8g/日以下とされているが、日本では目標値として6g/日以下が用いられている。日本の国民栄養調査によれば、「塩分制限をしている」と答えた人は、平均1.6gの食塩を減らしているに過ぎず、日本では多くの高血圧患者が、6g/日未満の目標値を達成できていない。欧米の介入試験の成績をみると、少なくとも6.5g/日まで食塩摂取量を落とさなければ有意の降圧は達成できない[33]。表示の場合は、2.5倍して塩化ナトリウムに換算する。健康ブームに乗って「この天然塩はミネラル豊富なため多く摂っても高血圧にならない」などの宣伝が散見されるが、このような文言をうのみにすることは危険である。上記メカニズムにより、問題は塩の質ではなくナトリウムの量である。炭酸水素ナトリウム(重曹)やグルタミン酸ナトリウム(アミノ酸等)もナトリウム源となる。調味料として塩分をほとんど摂取しないヤノマミ族には高血圧を発症するものはおらず、健康に生活している[34]ことから、日常生活で醤油・味噌を用いる日本では調味料としての食塩の摂取下限はないと考えられている。摂取する食塩の多く(77%)は、加工食品やレストランの食事に含まれる食塩である[35]。高血圧患者において、減塩療法だけで血圧を正常化できるのは、全患者の30%から40%とする報告がある[36]。科学的研究が一貫して明らかにしているのは、食塩摂取を適度に減らすと、全ての年齢集団や民族集団において、高血圧の人でも正常血圧の人でも、程度の差はあっても、血圧が低下することである[37]。多数の人口を対象にした大規模な研究により判明しているのは、生活習慣の改善を行って、わずかな降圧しか達成されなかった場合でも、長い経過の中では、心血管系の病気のリスクを減らしていることである[38]。英国のCASH(食塩と健康に関する合意形成運動)は、摂取食塩を1日に1gずつ減らすことができれば、英国全体では脳卒中と心筋梗塞を1年に1万3000件減らすことができると推定している[39]。ある研究者は、米国において1日に3gの食塩を減らすことができれば、脳卒中を年に3万2000件〜6万6000件、心筋梗塞を年に5万4000件〜9万9000件減らすことができると推定してる[40]。減塩には、あらゆる関係者の努力が必要である。消費者自身が意図的に食塩を減らすこと、食品産業が加工食品中の食塩を減らすこと、一般向けに減塩のキャンペーンを行うことが重要である。フィンランド、英国、米国では、食品産業の協力を得て、減塩プログラムを実施し、意図的に食塩を減らすことに成功している。英国では、最近、食品中の食塩を20%〜30%減らすことに成功した。減塩は、欧米諸国の政府の重要な政策課題となっており[41][37]、最近の日本における減塩の取り組みは、国際的に見て相当に遅れている[42]。摂取食塩量の推定には、食べた食事から計算する方法[43]、24時間の蓄尿を検査する方法、随時尿のクレアチニン値から推定する方法[44]がある。血圧上昇を抑制する作用があり[45]、早朝スポット尿検査からもカリウム摂取は重要と考えられている[46]。カリウム摂取量が多い成人ほど収縮期および拡張期血圧が有意に低く、脳卒中リスクも低いことが報告されている[47]。カリウム摂取のガイドラインを初めて発表し、推奨摂取量を90mmol/日(3519mg)以上とした[47]。39.1mg)腎臓に障害がなくカリウムを摂取しても問題がなければ、カリウムを豊富に含む野菜や果物や豆の摂取を増やすことによる降圧が期待できる[48]。マグネシウム、カルシウムにも、カリウムと同様の作用がある。飲酒の制限(節酒)酒の摂取では一時的な血管拡張により降圧するが、飲酒習慣は血圧を上昇させることはよく知られている。10歳の加齢に相当する血圧値を示す[49]。大量飲酒者は急に飲酒の制限を行うと血圧上昇をすことがあるが、飲酒制限の継続により数日後から血圧は下がる。20ml/日、これ以下にするべきである[49]。多く摂って、砂糖を減らすダイエットである。ダッシュダイエット、で比較したところ、降圧が最も大きかったのは、ダッシュダイエットであった[50]。米国心臓病協会AHAもダッシュダイエットを推奨している。禁煙[編集]喫煙など動脈硬化を促進する生活習慣も断つ必要がある。喫煙はβ遮断薬の降圧効果を減じる作用がある[51]。生活習慣[編集]疫学研究から寒冷が血圧を上げることが示され、季節では冬季に血圧が高い。高血圧患者では冬季の寒冷刺激を緩和するために、トイレや浴室などの暖房も望まれる。入浴は熱すぎる風呂、冷水浴、サウナは避けるべきである。便秘に伴う排便時のいきみは、血圧を上昇させるので避ける。夕食後から就寝までの時間が2時間未満の集団と、3〜4時間空けた集団のロジスティック回帰分析を行った結果、3〜4時間空けると高血圧の予防につながる可能性が示唆された[52]。運動により拡張期血圧4-8mmHgの降圧が認められている[53]。らは、歩行速度との関連が指摘され速く歩くことが効果的と主張している[54]。薬物療法(降圧薬)[編集]近年は大規模臨床試験がいくつも出そろい、高血圧治療指針(ガイドライン)では科学的根拠に基づいた降圧薬の選択を推奨している。日本では依然として主治医の裁量ではあるが、その裁量を欧米の医療に即している医師と、上記のうちいくつかを改変した日本独自の考え方をもつ医師がいる[要出典]。日本独自の考え方としては、Ca受容体拮抗薬は副作用が少なく血圧を大きく下げるため、多くの場合で有用である。エビデンスが豊富で、危険因子として特に比重の高い脳出血は、同剤の開発前後で明らかに減少している。虚血性心疾患においても、日本人では冠攣縮型狭心症の関与が大きく、Ca受容体拮抗薬が有効である。降圧利尿薬は廉価であるが、耐糖能の悪化や尿酸値上昇、低カリウム血症といった副作用により、敬遠する医師が多かった。明らかになっており、最近見直され処方する医師が増えている(例:インダパミドの項参照)。日本の医療は国民皆保険でありコストを考える必要はあまりないため、たとえリスクの低い患者であっても最初から高価で切れ味の良いACE阻害薬やAII拮抗薬から始めても良いが、降圧利尿薬の選択をいつも考慮する。詳細は「高血圧治療薬」を参照なにもリスクがない患者では、コストが安い利尿薬やカルシウム拮抗薬を第一選択とする。証明されており、米国では第一選択薬として強く推奨されている。降圧利尿薬は痛風の患者には使用するべきではない。緑内障の発症を著しく促すことも最近明らかになっている。糖尿病や腎障害の患者では、ACE阻害薬またはAII拮抗薬を第一選択とするが、これらの合併症がある場合には、130/80mmHg未満の一層厳格な降圧が必要とされるために長時間作用型Ca拮抗薬の併用も不可欠である。腎障害が高度な場合にはACE阻害薬やアンジオテンシンII受容体拮抗薬は用いることができない。心不全の患者では、ループ利尿薬に加えて、ACE阻害薬、アンジオテンシンII受容体拮抗薬の併用が有効である。最近βブロッカーの少量追加、K+保持性利尿薬も有効であるとのエビデンスも蓄積されている。虚血性心疾患の患者では、従来はβブロッカーが第一選択であったが、最近はACE阻害薬またはAII拮抗薬や長時間作用型Ca受容体拮抗薬の有用性も証明されている。冠動脈のれん縮による狭心症合併例では長時間作用型Ca拮抗薬が有効である。高齢者高血圧に関して、以前は根拠がないままに積極的な降圧は必要がないとされていたために、2000年版の日本の高血圧治療ガイドラインでも高齢者では高めの降圧目標値が設定されてきた。studyなど)、欧米の高血圧治療ガイドラインでは年齢による降圧目標値の設定は行っていない。日本の高血圧治療ガイドラインも、2004年版では高齢者高血圧も140/90mmHg未満までの降圧が必要であるというように変更された。共同でガイドラインが発表された。第1選択はレニン-アンジオテンシン系抑制薬とされ、第2選択は利尿薬またはCa拮抗薬、第3選択はCa拮抗薬または利尿薬とされている。[55]妊婦に対しては、多くの降圧薬に催奇形性があるか、ある恐れがあり、ヒドララジン、αメチルドーパのみを使用する。αブロッカーは、基本的に推奨されないが、前立腺肥大症を合併している患者などでは有用かもしれない。αブロッカーは最近の大規模臨床試験では最も古典的な降圧薬である降圧利尿薬よりも脳卒中や心不全予防効果が劣ることが明らかになり[56]、最近の欧米の治療ガイドラインでは第一選択薬から外されている。病気の実体論によって分類しているのではなく、医師が仕事を進めるうえでの便宜上の分類である。医師によって原因が特定できたかできなかったかという、医師側の状態によって分けているものであって、病気の実態論で二分類しているわけではない。された症状が、別の能力が高い医師が診断したら原因が特定できて「二次性高血圧」に分類することもありうるし、また、長期的に見て、検査方法の変化や、医学会の判断の変化等々によって、見直されることもありうる。若年者の場合は原因が特定できる場合も多い。医師の言葉では「若年者高血圧症では二次性高血圧症が高頻度に存在する」などと表現する。(つまり、年齢を重ねるにつれ、人の身体には様々な要因が重なっていて様々なことが複合的に起きるので、あまりにややこしくなって、医学的に何が本当の原因なのかうまく特定しきれない割合が増えるのである。二次性高血圧症については「〜性高血圧症」と名付けられることが多いが、たとえば「A性高血圧症」という表現であれば、Aが高血圧の原因だと判断された高血圧、という意味である。副腎に問題があることが原因だと判断された高血圧、という意味の表現である。したがって原因についての分析が変更されると、名称が変更されることがある。褐色細胞腫、クッシング症候群が原因となって高血圧になることもある。ひとつのケースは、食習慣であり、人の味の好みは家庭の味の影響を受けるので、片方の親が塩味の濃いものを好むと結果として子供は濃い味に触れる機会が増え、塩分が強いほうに誘導される。薄味、濃い味の両方が食卓に並ぶことがある場合でも、概してどちらかと言えば濃い味のほうに誘導される傾向がある。結局、両親のどちらかが塩味の濃い味を好むと、子供まで塩味の濃い料理を選ぶ習慣がついてしまうことが多く、その結果どちらかの親が高血圧だと子まで高血圧になっているケース。この場合は、親の高血圧は本当の因子ではなく、どちらもともに高血圧は「結果」であり、本当の原因は《塩分のとりすぎ》や《生野菜不足》である。この場合は食習慣を改善することで結果は変えられる。ひとつのケースは、遺伝的なもので親から受け継いだ遺伝子が影響している場合である。長野県では長年に渡り代々血圧が高い人が多く脳卒中も多く死亡率も全国平均と比較して高かったが、1981年から医師などの呼びかけによって食習慣を改善する運動を県民をあげてやったところ、わずか一世代のうちに長寿日本一になった。実は遺伝ではなく、食習慣であったわけである。日本人全般は「しょうゆ」や「漬物」によって塩分のとりすぎの傾向があり、にもかかわらずそれを自覚しておらず、自己申告形式で塩分摂取量を報告させてもしょうゆの使用量などまではきちんとカウントしては報告されず漏れてしまい、通常の調査では塩分摂取量の因子としての大きさを正確に因子分析しようとしても非常に困難である。長野県のように大規模に食生活の改善の運動をした結果、統計的にはっきりと表れて、はじめてその影響の大きさが判ることになる。以前の長野県で高血圧で病院を訪れる患者でも、医師が病院にやって来る患者だけを見て判断していると医師は「原因は不明」と感じ「本態性高血圧」に分類してしまう傾向があるわけだが、患者の生活の場、患者たちが生活の場でどのようなものを実際に食べているか、というところまでじっくり観察すれば、判断・診断は変わる可能性があるわけである。確認したり、食べ物の味を医師が自身の舌で確認したり塩分計で確認したりすれば、(その地域の人々は独特の習慣におぼれてしまっていて気づいていなくても)第三者的には実は、「原因は明明白白だ」ということもあるわけである。して「原因は塩分過多だ」とか「原因は野菜不足だ」と特定できれば、それはもはや単なる「本態性高血圧」ではなくなる。長野県の場合は、そうしたことに気付く医師がいて(来てくれて)、行政まで巻き込んで、食生活改善のための大きな運動を展開してくれたおかげで状況を変えられたわけである。2016年4月21日閲覧。(日時は個人設定で未設定ならばUTC)。表示-継承ライセンスの下で利用可能です。追加の条件が適用される場合があります。詳細は利用規約を参照してください。開発者Cookieに関する声明モバイルビュ。