分子機構を明らかにし自家癌拒絶の誘導法の開発を試みた。キラーT細胞クローンおよびヘルパーT細胞クローンを樹立し、癌抗原提示分子が各々、HLA-A31、-A24、-DR^*08032であることを証明した。自家胃癌に対するCTL誘導能を有する結合ペプチドの画分を精製し、抗原ペプチド分子の同定に成功した。2.ヒト胃癌、膵癌を特異的に障害するT細胞クローンの抗原レセプター遺伝子をT細胞株にトランスフェクトし、TCR分子の細胞表面発現を認め、更にこれが自家癌抗原を認識することを確かめた。3.原癌遺伝子(C-erbB-2)産物のKd拘束性ペプチド感作により特異的CTLを誘導できた。4.MC誘発肉腫CMS5に特異的なCTLcloneの認識する腫瘍抗原遺伝子を単離し、その産物が第136アミノ酸にK→Q変異を持つ変異型MAPkinase(ERK2)であることを明らかにした。5.イムノプロテアソームβサブユニット・ペアをコードする遺伝子を単離し、その構造、染色体居在を明らかにした。6.腫瘍細胞の臓器浸潤や血行性転位に関与する癌関連糖鎖を合成する糖転位酵素、シアリルトランスフェラーゼおよびフコシルトランスフェラーゼの発現をアンチセンスcDNA等を用い制御できることを、成人T細胞性白血病および大腸癌について示した。7.2つのヒトメラノーマ特異的CTLクローンは、HLA-A2拘束性にメラノーマを認識し、同時にHLA非拘束性に一部のメラノーマ細胞に対して細胞傷害活性を示した。これらの2つの異なった認識は1つのTCRによってなされていることが明らかになった。