Abstractリウマチ患者の炎症病巣である関節においてオステオポンチン(OPN)の発現亢進が認められる。99,4556-4561,2002)。免疫染色により関節炎を誘導した野生型マウスでは関節軟骨細胞においてOPN蛋白の発現増加が認められたことから、炎症による軟骨障害に対するOPNの作用を検討した。positive細胞(アポトーシス細胞)を増加させた。cells)の増加が野生型に比して有意に抑制された。TNF刺激によるCaspase-3活性の増加も野生型に比して有意に抑制された。mice由来軟骨細胞にアデノウィルスを用い、OPNをoverexpressionした結果,OPNのoverexpressionのみではLDHの遊離にほとんど影響は認められなかったが、TNF-α刺激によるLDHの遊離は有意に増加し、レスキューされることが認められた。これらの結果から、TNF-αによる軟骨細胞障害にOPNは必要であり、またひとつのメカニズムとしてTNFによるCaspase-3の活性化による軟骨細胞障害にOPNが働くことが示唆された。以上のことから関節リウマチにおけるOPNの関節における発現増加は関節破壊を増強することが考えられる。