Abstract重症感染症によって惹起される肝障害がTNF、NOを介しての部分的なapoptosisに起因しているのではないかとの観点のもと、門脈結紮後の虚血にて誘導したラット肝細胞のapoptosisモデル、およびLPS腹腔内投与モデルを用い検討した。Eagle's培地にて4時間、5%CO_2/95%O_2にて初代培養した後、実験に供した。avidinによる蛍光度より、PIとの二重染色によるFCMで定量)にて検討したところ、時間経過とともに、S期細胞の著明な増加、G_2M期細胞の減少を認めた。これらは、L-NAMEの添加によりさらに増強された。2)NOxおよび細胞内NOSは正常に比し増加するも、時間経過との間には有意差を認めなかった。3)細胞内活性酸素は有意に増加し、しかも、時間経過とともに、より増加した。fragmentationを認めたが、その後はnecrasisとして検出された。fragmentationを認めなかった。L-NAME投与によりapoptosisが惹起された。以上より、重症感染症における肝障害にNOが関与し、しかも、apoptosisもその障害に関与していることが示唆された。