Abstract1.膵臓のK_<ATP>チャネルはSUR1とKir6.2の分子から構成されるが、この2分子が縦に繋がって発現するような人工的な蛋白等をCOS-1細胞に発現させ、同チャネルがSUR1の4分子とKir6.2の4分子から成るヘテロ・オクタマ-であることを示した。2.K_<ATP>チャネルの活性をドミナント・ネガティブに抑制するミュータントのKir6.2を発現するトランス・ジェニック・マウスを作成し、同チャネルが、インスリンの分泌および、膵β細胞の発達に重要であることを示した。3.K_<ATP>チャネルを構成する分子の1つであるKir6.2の突然変異によって、家族性の高インスリン性低血糖症が起こることを見つけた。4.再構成された膵臓および心臓・骨格筋型のK_<ATP>チャネルがG蛋白Gαi等によって直接制御され、チャネル活性が増加することを示した。5.膵臓および心臓・骨格筋型のK_<ATP>チャネルを構成するKir6.2分子に良く似た、Kir6.1分子が、ミトコンドリアのK_<ATP>チャネルを構成する可能性を、主に免疫学的手法を用いて示した。6.ラットの味蕾細胞から、新規のサイクリック・ヌクレオタイド、レギュレ-テッド・チャネル遺伝子をクローニングし、HEK細胞に機能発現させて、その生理学的性質を調べた。