レンチウイルス遺伝子導入系で大脳皮質聴覚野のニューロンにチャネルロドプシンを導入した。この系を用いて聴覚野ニューロンと扁桃体外側核(LA)間のシナプスに、光遺伝学的にLTPやLTDを誘導するシステムを確立した。2.扁桃体のオートファジー活性の亢進が想起に伴う記憶の脆弱化を促進し完全な逆行性健忘を惹起することを明らかにした。そのシナプスレベルのメカニズムとして、オートファジーがシナプスからAMPA受容体を除去することを示した。vivo海馬歯状回のLTP再固定化系を用いて、オートファジー活性によるLTP脆弱化はNMDA受容体を介していることを明らかにした。4.海馬歯状回に繰り返し高頻度刺激でLTPを誘導し、海馬の神経回路網が飽和したラットを用いて、X線照射による神経新生の抑制や回し車による神経新生の促進の効果を調べた。その結果、神経新生が飽和状態の海馬の神経回路網を回復させることにより、海馬の記憶容量を確保する働きを持つことを明らかにした。この結果は、大脳皮質等に比べて遙かに記憶容量が小さい海馬が、常に新しい記憶に対処できるメカニズムの存在を強く示唆している。planned.Reason研究項目2,3,4においては、研究が予想以上に順調に進み、当初予定していた研究計画の目標を達成した。そのために、全体としての達成度は当初の計画以上に進展しているとした。