Abstract本研究の目的は、腸管と肝臓を繋ぐ門脈組織の免疫応答機構を解明するとともに、門脈圧亢進症の病態を解明することにある。それぞれの血管壁中のマクロファージを免疫組織学的手法により観察した。(iNOs)を発現し、一酸化窒素(NO)を産生していることを明らかにした。一般に、門脈圧亢進症においては菌体成分LPSの血中濃度が上昇し、これが血行動態異常の原因となる可能性が示唆されている。vitroの系を用いて各血管をLPSで刺激したところ、外膜中の常在型マクロファージがiNOSを発現し、NOが産生されることを明らかにした。HMG-CoA還元酵素阻害薬によって、LPS処置腸間膜動脈の収縮張力減弱が回復することをこれまでに見いだした。mRNAおよび蛋白質発現量はHMG-CoA還元酵素阻害薬の処置により増加したことから、今後スタチン製剤の門脈圧亢進症への有効性については、さらなる検討が必要であると考えられた。以上の成績から、門脈圧亢進症の発症に、血管壁のマクロファージを介したiNOs誘導の動脈血管と静脈血管での部位差が関与する可能性が示唆された。以上の成績から、門脈圧亢進症の発症に、血管壁のマクロファージを介したiNOs誘導の動脈血管と静脈血管での部位差が関与する可能性が示唆された。