Segundo Carvalho, dados da literatura científica sugerem que a menor produção dessa proteína pode favorecer a infecção e a replicação de alguns tipos de vírus, entre eles o causador da hepatite C (HCV). Sabe-se ainda que a molécula integra duas vias de sinalização celular – uma chamada UPR (sigla em inglês para resposta a proteínas não enoveladas) e outra conhecida como via de autofagia – que são importantes para o ciclo biológico de vários coronavírus.
O grupo teve então a ideia de cruzar esse achado relacionado ao envelhecimento pulmonar com o conteúdo de outro banco de dados denominado P-HIPSTer (sigla em inglês para predição de interações moleculares patógeno-hospedeiro por similaridade de estrutura), cujo algoritmo explora informações baseadas em sequências e estruturas moleculares para inferir a probabilidade de interações entre vírus e proteínas humanas. Esse Human–virus interactome atlas mapeia possíveis redes de interação entre proteínas humanas e proteínas de diversos vírus, possibilitando a identificação de potenciais alvos terapêuticos.
“Embora esse atlas não tenha a rede de interação entre as proteínas humanas e as do novo coronavírus, há dados referentes ao SARS-CoV, patógeno da mesma família que causou o surto de síndrome respiratória aguda grave em 2002. É o vírus mais intimamente relacionado ao SARS-CoV-2”, diz Carvalho.
“Observamos que a TRIB3 apresenta alta probabilidade de interagir com a proteína do nucleocapsídeo do SARS-CoV. E, quando se compara o SARS-CoV e o SARS-CoV-2, observa-se 94% de similaridade entre as sequências dessas proteínas”, conta.