Se os testes clínicos forem bem-sucedidos, o NLY01 seria um dos primeiros tratamentos farmacológicos cuja ação não só estaria encaminhada a melhorar a rigidez muscular, os tremores e a demência, entre outros sintomas do Parkinson, mas também deter a progressão da doença, destacou Dawson.
Os resultados do estudo foram publicados na revista científica digital "Nature Medique". Em comunicado, a Universidade Johns Hopkins explicou que o NLY01 atua de forma similar aos compostos usados para aumentar os níveis de glicemia das pessoas que sofrem de diabetes.
Embora os resultados de pesquisas anteriores em animais tenham permitido conjecturar o potencial neuroprotetor deste tipo de medicamento contra a diabetes, não foi possível demonstrar concretamente como funcionava este mecanismo no cérebro. Com o objetivo de descobri-lo, Dawson e sua equipe testaram o fármaco NLY01 em três tipos de células cerebrais de grande relevância: os astrócitos, a micróglia e os neurônios.
Os astrócitos, células que permitem a comunicação sináptica, quando se transformam em "reativos" devido a um sinal químico enviado pela micróglia, se "rebelam" e começam a "devorar os pontos de contato das células do cérebro, o que, por sua vez, causa a morte neuronal."
Em uma experiência preliminar com células do cérebro humano reproduzidas in vitro, a equipe de Dawson usou o NLY01 na micróglia humana e descobriu que o sinal de ativação não se produzia e que os astrócitos não se transformavam em células destruidoras e conseguiam conservar sua função neuroprotetora. Depois, eles testaram a eficácia do fármaco em ratos que, por modificação genética, sofriam de uma versão do Parkinson.