Os exercícios físicos parecem exercer uma ação anti-inflamatória, mas os efeitos do exercício agudo1 sobre as respostas inflamatórias celulares e seus mecanismos de ação permanecem obscuros.
Pesquisadores da University of California, em San Diego, nos Estados Unidos, testaram a hipótese de que a ativação simpático2 adrenérgica durante uma única sessão de exercícios tem um efeito supressor3 na produção de citocinas4 monocíticas mediada por receptores adrenérgicos5 β2 (β2-ARs).
No presente trabalho, com publicação online pelo periódico Brain, Behavior and Immunity, investigou-se os efeitos da produção de catecolaminas induzidas pelo exercício físico moderado durante 20 minutos (65-70% VO2 pico6) na produção monocítica de TNF estimulada por lipopolissacarídeos (LPS) em 47 voluntários saudáveis. Determinou-se os subtipos de receptores adrenérgicos5 (AR) envolvidos.
Examinou-se também os efeitos do isoproterenol β-agonista7 e dos β e α agonistas endógenos epinefrina e norepinefrina e os subtipos específicos dos receptores específicos β e α antagonistas sobre a produção de TNF numa série de investigações in vitro. A produção monocítica de TNF estimulada por LPS no sangue8 periférico foi determinada intracelularmente por citometria de fluxo, utilizando um inibidor intracelular de transporte de proteínas9.
A porcentagem de monócitos10 produtores de TNF e a produção de TNF por célula11 com e sem LPS foi suprimida pelo exercício com efeitos moderados a grandes, que foi invertido por um antagonista12 de β2-AR apesar de os níveis de TNF no plasma13 não terem mudado. Esta resposta inibitória na produção de TNF pelo exercício foi espelhada pelos agonistas β-AR de uma forma agonista7-específica e dose-dependente in vitro: potências semelhantes de isoproterenol e epinefrina e concentrações mais elevadas de norepinefrina foram necessárias para os efeitos.