Timpanismo - Agron
Equipe Agron 10 de julho de 2014
É uma doença metabólica de animais ruminantes, também conhecida por meteorismo ruminal, caracterizada pela distensão acentuada do rúmen e retículo, devido à incapacidade do animal em expulsar os gases produzidos através dos mecanismos fisiológicos normais, que acarreta um quadro de dificuldade respiratória e circulatória, com asfixia e morte do animal.
A etiologia da doença está associada a fatores que impeçam o animal de eliminar gases produzidos durante a fermentação ruminal. O timpanismo pode ser classificado em primário ou secundário. O primário é caracterizado pelo aumento na tensão superficial do líquido ruminal ou de sua viscosidade, que faz com que as bolhas de gases presentes na espuma, persistam por longos períodos dispersas na ingesta e, apesar dos movimentos contínuos do conteúdo ruminal, estas não se desfazem, impossibilitando sua eliminação.
Um dos fatores que podem influenciar este aumento de viscosidade, principalmente a campo, é o que está relacionado a certas proteínas presentes nas plantas (saponinas e pectinas), particularmente nas leguminosas (alfafa, trevo etc.). Segundo o Manual Merck (1991), o conteúdo de proteína e o grau de digestibilidade da forragem refletem o seu potencial como causadora de timpanismo. Plantas ricas em proteína e com maior digestibilidade têm maiores tendências a causar timpanismo.
Alterações na quantidade e qualidade da saliva produzida podem também influenciar na formação de bolhas e no desenvolvimento do timpanismo. Isto pode ser devido à ação da saliva sobre o pH do conteúdo ruminal, que tem importante papel na estabilidade da espuma, ou devido ao conteúdo de mucoproteínas da mesma. Animais que produzem menos saliva são mais susceptíveis.
Acredita-se que a origem da espuma em animais confinados esteja relacionada ao aumento da população de certas bactérias produtoras de muco ou à retenção de gases produzidos pelos alimentos finamente moídos (Manual Merck, 1991). Já Hironaka & Freeze (1992) acreditam que as bactérias e protozoários ruminais respondam a uma alimentação com partículas finas, com a produção de uma secreção viscosa que prende o gás produzido durante o metabolismo normal destes microorganismos, causando o timpanismo.
O timpanismo secundário ocorre quando há dificuldade física à eructação. Isto pode ser determinado por uma obstrução do esôfago por corpo estranho, como complicação de doenças que podem levar a enfartamento ganglionar (leucose, tuberculose, actinobacilose, pneumonia etc.) ou por lesão nas vias nervosas responsáveis pelos processos de eructação (indigestão vagal, reticulites etc.). O tétano, devido ao espasmo de musculatura, também pode causar a doença (Blood & Henderson, 1978). A administração oral de antibióticos ou sulfas, pode alterar a microflora ruminal levando a uma predominância de bactérias gasogênicas, podendo determinar um quadro de timpanismo (Jensen & Mackey, 1974).
O timpanismo afeta bovinos de ambos os sexos e de todas as raças e idades, havendo variações no grau de susceptibilidade, que pode ser hereditária (Blood & Henderson, 1978). A incidência tem se mostrado alta em bovinos confinados com rações contendo altas proporções de concentrados, especialmente cevada ou soja, ou em pastagens de leguminosas em alto grau de crescimento (Jensen & Mackey, 1974).
A ingestão de grandes quantidades de produtos altamente fermentáveis, em um curto espaço de tempo, leva à formação de grandes volumes de ácidos graxos voláteis resultantes do processo de fermentação pela microflora ruminal. O pH ruminal baixa até 6, fazendo com que a produção de dióxido de carbono e de bicarbonato salivar seja acelerado. Ocorre formação de uma espuma densa, pela mistura de gás com o conteúdo sólido e líquido do rúmen, que é estabilizado pela presença de proteínas vegetais ou pelo excesso de muco produzido. A espuma resultante não consegue ser eructada, pois há inibição do processo de eructação, levando à distensão do rúmen até a sua capacidade máxima em função da contínua produção de gases, interferindo mecanicamente com os sistemas respiratório e circulatório do animal.
A morte provavelmente seja causada pela combinação dos efeitos mecânicos, resultantes da distensão exagerada do rúmen, e dos efeitos bioquímicos, resultantes da absorção de gases tóxicos pela mucosa ruminal (dióxido de carbono, ácido sulfídrico e amônia) (Jensen & Mackey, 1974; Blood & Henderson, 1978).
No timpanismo agudo há uma rápida evolução do quadro clínico decorrente do aumento do volume ruminal. A excessiva pressão intra-ruminal leva a uma distensão do flanco esquerdo e causa uma situação de desconforto para o animal, que faz com que o mesmo pare de se alimentar e apresente sintomas de dor abdominal, escoiceando o ventre e emitindo grunhidos. A freqüência respiratória aumenta e é acompanhada de respiração oral, protrusão (exteriorização) da língua, salivação, extensão do pescoço e distensão dos membros. Os movimentos ruminais estão aumentados nas fases iniciais, diminuindo então de intensidade, chegando até a atonia em função da distensão acentuada do rúmen. O quadro evolui para a queda do animal, com a cabeça distendida, boca aberta, língua protrusa e olhos dilatados. A morte ocorre após algumas horas do início dos sintomas.
Achados de Necropsia:
Animais necropsiados em até uma hora após a morte apresentam alterações que estão relacionadas à excessiva distensão ruminal. A língua apresenta-se congesta e protrusa e os linfonodos da região da cabeça e pescoço estão congestos e hemorrágicos. O esôfago apresenta sua porção cervical hemorrágica e congesta, e sua porção torácica pálida. O fígado e o baço também apresentam-se pálidos, devido à compressão, e os rins estão friáveis. Em geral, a congestão é mais acentuada nos quartos anteriores e menos acentuada ou ausente nos quartos traseiros (Blood & Henderson, 1978).
Animais nos quais a morte tenha ocorrido já há algum tempo, podem apresentar enfisema subcutâneo e ruptura da parede do rúmen. Nestas condições, o diagnóstico é muito difícil, visto que há muitas outras condições que podem estar associadas como possíveis causas da morte, principalmente em regiões de clima quente, nos quais a carcaça distende-se rapidamente com gás (Jensen & Mackey, 1974).
Deve ser baseado nos sintomas apresentados pelo animal e no histórico de alimentação com dietas precursoras de timpanismo. Em alguns animais superalimentados, a distensão de fossa paralombar pode não ser tão evidente, fazendo com que a verdadeira causa da morte do animal seja negligenciada.
Este deve ser feito para casos de intoxicação e enterotoxemia aguda, que determinam quadros de morte súbita.
O tipo de tratamento a ser feito varia de acordo com o tipo de timpanismo e o grau de severidade do caso. Muitas vezes os sintomas só são observados em condições avançadas, quando se torna necessário o uso de medidas de emergência para que se consiga salvar o animal.
O tratamento no caso do timpanismo espumoso deve visar a expulsão dos gases e a redução da estabilidade da espuma. O uso de sonda orogástrica pode ser útil para expulsar algum gás, antes que seja obstruída pela espuma e restos alimentares. Quando não se faz possível o alívio com o auxílio da sonda, deve-se optar pelo uso do trocáter na fossa paralombar esquerda, ou em último caso, da abertura cirúrgica do rúmen (rumenotomia). No caso do uso de sonda ou trocáter, após o alívio da pressão no rúmen, devem ser administrados, via sonda ou no local da trocaterização, óleos, antifermentativos e laxativos, visando reduzir a estabilidade da espuma e facilitar a eliminação da ingesta. O tipo de óleo não é importante, visto que a maioria dos óleos vegetais e minerais mostram-se eficazes, na dose de 100-400 ml/animal (Blood & Henderson, 1978). Os antiespumantes existentes no comércio são, na sua maioria, à base de silicone, podendo ser usados puros ou diluídos em água morna. Nos casos de rumenotomia deve ser feita a reposição de flora, com conteúdo ruminal de outro animal.
O tratamento dos casos de timpanismo gasosos se baseia no alívio do animal com auxílio de sonda, que pode apresentar alguma dificuldade nos casos de obstrução ou diminuição da luz do esôfago, e na tentativa de solução da doença ou lesão precursora do problema.
A maneira mais indicada de se prevenir o problema é evitar a adoção de dietas com excesso de grãos e deficiente em fibras, assim como a excessiva moagem dos grãos. O cuidado no uso de feno de leguminosas, embora de pouco uso em confinamentos em nosso País, também vale a pena ser comentado, para o caso de animais estabulados. Outras medidas de prevenção têm se mostrado pouco eficazes, além do que contribuem para encarecer o custo de produção.
A utilização de antibióticos com o objetivo de controlar a atividade bacteriana e a produção de gás no rúmen, tem se mostrado pouco praticável, em função da necessidade de um longo período de proteção. A inclusão de óleos na ração pode apresentar algum efeito profilático, embora apresente algumas desvantagens, tais como dificuldade de administração e curto período de proteção. O uso de ionóforos (monensina, lasalocida) na ração de bovinos confinados tem auxiliado na diminuição da incidência de timpanismo (Machado & Madeira, 1990).
Fonte: CNPGC EMBRAPA. Imagem: scielo (Pesq. Vet. Bras. vol.29 no.5 Rio de Janeiro May 2009 – http://dx.doi.org/10.1590/S0100-736X2009000500007).