Clínica Dr. Jorge Bastos Garcia - Revista Virtual (Artigo)
Dr. Jorge Bastos Garcia
Conhecimento Básico das Paratireóides
As paratireóides são pequenas glândulas do sistema endócrino que estão localizadas atrás da tireóide. Existem 4 glândulas paratireóides os quais normalmente têm o tamanho de uma ervilha cada uma. Elas são mostradas neste desenho acima como as glândulas de cor amarelo-mostarda localizadas atrás da glândula tireóide que está na cor rosa, sua cor normal. O tubo de coloração azul-clara passando pelo centro do desenho é a traquéia. A "caixinha da voz", ou laringe, é estrutura rósea situada no topo da figura sobre a traquéia. As artérias carótidas são mostradas em ambos os lados da tireóide, sendo responsáveis pelo transporte de sangue oxigenado desde o coração até o cérebro.
Pequenos corpos ovóides de cor amarelo parda. Peso de aproximadamente 0,4g. Comprimento x largura em torno de 5mm.
As paratireóides: são quatro massas de tecidos do tamanho de uma ervilha pequena, espalhadas na parte anterior e posterior da tireóide. Hormônio paratiroide: intervêm na regulação do metabolismo do cálcio, controlando o equilíbrio cálcio-fósforo a nível dos ossos, sangue e rins. Sua extirpação ou lesão provoca a tetania, que pode asfixiar ao paciente.
Isto é, são quatro pequenas glândulas localizadas no lado interno da tireóide.
O hormônio das paratireóides regula a assimilação de cálcio e fósforo pelo organismo. A insuficiência desse hormônio causa contrações musculares. O excesso pode provocar descalcificação acentuada nos dentes e ossos.
II- Localização
Face posterior dos lobos tireoidanos ou inseridas nele. Podem estar aprofundadas no mediastino anterior, relacionando-se com o timo (5% a 10% dos casos).
III- Estrutura Microscópica
Recobertas por cápsula de tecido conjuntivo fibroso que emite septos incompletos. Possuem dois tipos predominantes de células: as células principais e as células oxífilas, além de células adiposas.
IV- Células Principais
Estão em maior número e secretam paratormônio. Citoplasma fracamente acidófilo. Células principais claras e escuras. Não armazenam grânulos de secreção.
V- Células Oxífilas
Possuem citoplasma acidófilo e maior que o das principais. Abundante presença de mitocôndrias no seu citoplasma. Possuem função desconhecida.
Regulação do nível de cálcio por meio do paratormônio (Feed Back) Hiperparatireoidismo osteíte fibrosa cística Hipoparatireoidismo tetania
Há muitos anos se que o aumento da atividade da glândula paratireóide causa uma rápida absorção dos ais de cálcio presentes nos ossos, acarretando aumento da concentração de cálcio no liquido extracelular, inversamente, a hipofunção das glândulas paratireóides causa hipocalcemia, freqüentemente acompanhada de tetânica, conforme descrito antes. Além disso, o hormônio paratireóideo é importante tanto para o metabolismo do cálcio como para o do fosfato.
Anatomia fisiologia das glândulas paratireoideas
Normalmente, há quatro glândulas paratireoideas no ser humano, elas estão localizadas imediatamente por trás de cada um dos pólos superiores e inferiores da tireóide. Cada glândula paratireóideo tem aproximadamente 6mm de comprimento, 3mm de largura e 2mm de espessura, com o aspecto macroscópico de um tecido adiposo marrom-escuro, por esta razão, as glândulas paratireoideas são de difícil localização.
A glândula paratireoidea do ser humano adulto contém, sobretudo células principais e células oxifílicas, mas estas ultimas estão ausentes em muitos animais e nos seres humanos jovens. As células principais secretam a maior parte do hormônio paratireóideo. A função das células oxifílicas é incerta acredita-se que elas sejam células principais envelhecidas, que não mais secretam hormônio.
Este hormônio trata-se de um pequena proteína com peso molecular de aproximadamente 9.500, composta de uma cadeia polipeptídica de 84 aminoácidos.
O aumento da concentração de cálcio é causado principalmente por um efeito direto do hormônio paratireóide promovendo a absorção de cálcio e de fosfato, a partir dos ossos e um efeito sobre os rins, diminuindo a excreção de cálcio pela urina. A redução de concentração de fosfato, por outro lado, é causada por efeito muito potente do hormônio paratireóide sobre o rim, promovendo um excessiva excreção renal de fosfato, geralmente de intensidade suficiente para sobrepujar o aumento da absorção de fosfato a partir dos ossos.
Absorção de cálcio e fosfato a partir dos ossos, causada pelo hormônio paratireóide.
O hormônio paratireóide parece causar absorção de cálcio e fosfato dos ossos através de dois efeitos distintos. Um desses efeitos, muito rápido, tem inicio em poucos minutos e provavelmente resulta da ativação de células ósseas já existentes promovendo a absorção do cálcio e do fosfato. O segundo efeito é muito mais lento, requerendo vários dias ou mesmo semanas para se consumar plenamente e decorre da proliferação dos osteoclastos, seguida por um grande aumento da reabsorção osteoclástica do próprio osso, e não simplesmente da absorção de sais de fosfato de cálcio dos ossos.
Efeito do hormônio paratireóide sobre a excreção de fosfato e de cálcio pelos rins
A administração do hormônio paratireóide causa perda imediata e rápida de fosfato pela urina. Esse efeito é causado pela diminuição da reabsorção de íons fosfato pelos túbulos renais.
Ao mesmo tempo em que diminui a reabsorção de fosfato, o hormônio paratireóide também promove a reabsorção de cálcio pelos túbulos renais. Se não fosse por esse efeito do hormônio paratireóide sobre os rins, aumentando a reabsorção de cálcio, a perda continua de cálcio pela urina acabaria por depletar o liquido extracelular e os ossos desse mineral.
Efeito da vitamina D sobre os ossos e sua relação com a atividade paratireoidea
A vitamina D desempenha papeis importantes tanto na absorção como na deposição de osso. Da mesma forma que a administração do hormônio paratireóide, a administração de quantidades extremas de vitamina D promove a absorção de osso. Por outro lado, na ausência desta vitamina, o efeito do hormônio paratireoideo produzindo absorção óssea fica muito reduzida ou até impedido. Portanto, é possível, se não provável, que o hormônio paratireoideo funcione nos ossos da mesma maneira que o rim e no intestino – ou seja, ocasionando a conversão da vitamina D em 1,25 – diidroxicolecalciferol, que por sua vez, atua causando absorção óssea.
Numa quantidade muito menor, a vitamina D promove a calcificação óssea. Uma das maneiras pelas quais ela faz isso é aumentando a absorção intestinal de cálcio e fosfato. No entanto, mesmo na ausência desse aumento, ela ainda eleva a mineralização óssea. Aqui também o mecanismo não é conhecido, mas provavelmente decorre da capacidade do 1,25 –diidroxicolecalciferol de promover o transporte de íons cálcio através das membranas celulares – talvez através das membranas das células osteoblásticas ou osteocíticas.
Controle de secreção paratireoidea pela concentração de íons cálcio
Por outro lado qualquer condição que eleve a concentração de íons cálcio acima do normal causa diminuição da atividade e redução do tamanho das glândulas paratireoideas. Entre essas condições incluem-se quantidade excessiva de cálcio na dieta, aumento da vitamina D na dieta e, absorção óssea causada por fatores que não o hormônio paratireoideo (a absorção óssea causada pelo desuso dos ossos).
Quando as glândulas paratireoideas não secretam o hormônio paratireóideo em quantidade suficiente, os osteoclastos tornam-se quase totalmente inativos. Com conseqüência, a reabsorção óssea diminui tanto que o nível de cálcio nos líquidos corporais fica reduzido.
Tratamento do hipoparatireodismo. O hormônio paratireóide é ocasionalmente utilizado no tratamento do hipoparatireodismo.
Terapia com vitamina D e cálcio. Na maioria dos paciente, a administração de uma quantidade elevada de vitamina D juntamente com 1 a 2g de cálcio é suficiente para manter a concentração de íons cálcio dentro do limite normais.
A causa do hiperparatireoidismo é mais comumente a presença em uma das glândulas paratireóides, de um tumor secretor de hormônio paratireoideo. No hiperparatireoidismo ocorre extrema atividade osteoclástica nos ossos, isso causa aumento da concentração de íons cálcio no liquido extracelular e ao mesmo tempo, geralmente produz queda da concentração de íons fosfato, em virtude da maior excreção renal de fosfato.
No hiperparatireoidismo grave, a absorção óssea pelos osteoclastos logo supera em muito a deposição osteoblástica, e os ossos podem ser quase totalmente digeridos. De fato, muitas vezes, uma pessoa com hiperparatireoidismo procura o medico por causa de uma fratura óssea desencadeada por traumatismo mínimo. As radiografias dos ossos mostram descalcificação extrema e ocasionalmente, grandes áreas císticas escavadas nos ossos, que se apresentam cheias de osteoclastos reunidos sob a forma dos chamados tumores de células gigantes.
O tratamento é feito então através da retirada cirúrgica do tumor, mas este é um procedimento difícil, pois esses tumores freqüentemente têm apenas alguns milímetros e não são fáceis de ser encontrado durante a operação.
O raquitismo ocorre principalmente em crianças, como resultado da deficiência de cálcio ou de fosfato no liquido extracelular. Ordinariamente, entretanto, o raquitismo não deve à carência de cálcio ou fosfato na dieta, mas sim à deficiência de vitamina D. Contudo quando a criança á apropriadamente exposta à luz solar, os raios ultravioletas formam na pele vitamina D, suficiente para impedir o raquitismo, promovendo a absorção de cálcio e fosfato pelo intestino.
Efeitos do raquitismo sobre os ossos. Durante a deficiência prolongada de cálcio e fosfato nos líquidos corporais, o aumento da secreção de hormônio paratireoideo protege o corpo contra a hipocalcemia, ao promover a absorção óssea pelos osteoclastos, esta, por sua vez, descalcifica os ossos, dando origem a uma condição denominada osteomalacia, em que o osso vai ficando progressivamente mais fraco, o que prontamente determina a ativação dos osteoblastos. Os osteoblastos depositam grande quantidade de matriz óssea orgânica, o osteóide, que não se calcifica porque as concentrações de cálcio e fosfato não são suficientes para que isso ocorra. Por conseguinte, o osteóide recém-formado e não calcificado toma gradativamente o lugar do outro osso, que está sendo reabsorvido.
Tetania no raquitismo. Nas etapas iniciais do raquitismo, a tetania quase nunca ocorre, porque as glândulas paratireoideas continuamente estimulam a absorção osteoclástica dos ossos, desse modo mantendo um nível praticamente normal de cálcio nos líquidos corporais. Entretanto, quando se esgota nos ossos o cálcio, o nível deste pode cair rapidamente. Quando também o nível sanguíneo de cálcio se reduz a menos de 7 mg/dl surgem os sinais habituais de tetania e a criança pode morrer por espasmo tetânico da laringe caso não se proceda à administração venosa de cálcio, que imediatamente faz desaparecer a tetania. O tratamento do raquitismo é feito com um suprimento adequado de cálcio e fosfato na dieta e, também, pela administração de vitamina D.
Endocrinologia de Hipoparatireoidismo
por Dr. Andrew Muir
Professor associado da Escola de Medicina, da Universidade da Flórida
Gainesville, Flórida.
O hormônio da Paratireoide exerce seu papel crítico mantendo o nível normal de cálcio no sangue por uma rede complexa de processos metabólicos. Age em concerto com a vitamina D, com outro hormônio chamado calcitonina e a ingestão de cálcio, para manter o nível normal de cálcio no sangue. Este resumo esboçará como e por que nossos corpos mantêm o nível de cálcio normal e as conseqüências quando temos problema na glândula paratireoide.
CONTROLANDO A CONCENTRAÇÃO DE CÁLCIO
Uma avaliação rápida de biologia básica celular, provê a base para entender como o hormônio da paratireoide funciona. Nossos corpos possuem vários órgãos (por exemplo cérebro, coração, rim). Cada órgão é composto de tecidos diferentes, que são organizados para completar uma tarefa específica. Por exemplo, nosso coração (um órgão) tem tecido de músculo para bombear sangue, mas também tem tecido nervoso para enviar/receber mensagens ao músculo do coração de forma que ele saiba a velocidade de bombeamento e a força para bombear. Tecidos são compostos de grupos de células que todas têm a mesma estrutura e função. Células se compõem de 3 partes principais. O núcleo contém DNA (genes). Cada célula contém todos nossos genes, mas eles expressam só os que são necessários para suas funções particulares. Assim, nosso coração não expressa genes que só são importantes para função do cérebro. O núcleo é como o cérebro da célula. Ele determina quais genes serão expressos e quando. Um gene é expressado criando uma cópia do gene, conhecido como uma molécula de RNA. Moléculas de RNA são os decodificadores genéticos que permitem as mensagens genéticas do DNA serem transformadas em proteínas. O citoplasma é a porção líquida da célula que cerca o núcleo. Contém a maquinaria para produzir as proteínas exigidas, de fato, pelo núcleo.
Finalmente, a membrana da célula exterior, faz da gordura e proteína manter a integridade celular. Também age como um " censor ". Por uma série de sensores, transportadores, canais, e receptores, a membrana da célula controla que mensagens podem entrar, e quais produtos podem deixar a célula.
As 4 glândulas de paratireoide, que cada um de nós possui, foram nomeadas assim, porque elas estão embutidas tipicamente dentro da glândula tiróide no nosso pescoço. Apesar da relação anatômica íntima delas, a glândula tiróide não tem nenhuma influência direta no metabolismo de cálcio. O cálcio existe em 2 formas em nosso sangue. Aproximadamente a metade do cálcio do sangue é ligado a " portador de proteínas ", como albumina. Se o nível de portador de proteínas muda, os níveis de cálcio totais em nosso sangue também mudarão na mesma direção. Estas flutuações não têm nenhuma importância na função de seu corpo. Cálcio ionizado é a forma biologicamente ativa do mineral. Não é ligado a qualquer outra coisa e quando os níveis de cálcio ionizado mudam, as pessoas podem ficar doentes. As glândulas de paratireoide são feitas de células que podem detectar a quantidade de cálcio ionizado no sangue usando uma proteína especial, chamada de sensor de cálcio. Quando os níveis são baixos, uma mensagem é enviada ao núcleo para aumentar a expressão do hormônio de paratireoide (PTH) gene. O RNA gerado deste processo é transformado em PTH e o hormônio é lançado da glândula de paratireoide no sangue onde circula ao longo do corpo.
Quando o hormônio alcança os 2 rins que estão na parte de baixo de nossas costas, ele se liga lá a receptores de células especiais que controlam o metabolismo da vitamina D. PTH ativa a conversão de vitamina D da forma relativamente inativa que nós ingerimos em nossa dieta ou produzimos no sol - pela exposição da pele, para uma forma altamente potente conhecida como 1,25 dehydrase-vitamina D. (são prescritas para muitos pacientes com hipoparatireoidismo esta vitamina D potente, conhecida como Rocaltrol ou Calcitriol.) A Vitamina D aumenta o nível de cálcio no sangue melhorando a absorção de cálcio pelo intestino, da comida ingerida. Também induz os ossos a lançar cálcio armazenado. O mecanismo exato pelo qual isto acontece não é conhecido, contudo 1/4 a 1/2 do cálcio de sangue em qualquer determinado momento é derivado do osso, em lugar de fontes dietéticas. Aumentando os níveis de cálcio no sangue e outros produtos de formação óssea para níveis " super-saturados " (níveis que já não podem permanecer dissolvidos), a vitamina D completa sua amplamente conhecida função, transformando osso imaturo mole em osso ossificado " duro ". Deficiência de vitamina D causa raquitismos nas crianças e doença de osso mole (osteomalacia) em adultos. Além de seu efeito no metabolismo da vitamina D, PTH também aumenta a habilidade do rim para reter cálcio. Mobiliza um exército de proteínas de transportadores de cálcio dos compartimentos internos das células de tubule dos rins (onde elas são inativas) para as suas membranas de superfície. Aí os transportadores podem recuperar cálcio no fluido que está sendo processado para se tornar urina.
Além de tudo, PTH aumenta perda de fosfato do corpo prejudicando a habilidade do rim para recuperar fosfato. Este último ponto será importante na discussão de estudos de laboratório que confirmem a presença de hipoparatireoidismo.
Como os efeitos do aumento de PTH no nível de cálcio do sangue, os sensores de cálcio voltam para a glândula paratireoide avisando. Eles inibem a produção adicional de PTH, de forma que os níveis não se ponham muito altos. Isto completa a realimentação negativa denominada "feedback loop".
Insuficiência da glândula paratireoide pode acontecer por causa de um problema congênito, no nascimento, ou mais comumente, por causa de uma condição adquirida. Freqüentemente, nós não sabemos a causa específica de hipoparatireoidismo,ou seja baixa função de PTH. Em geral porém, hipoparatireoidismo acontece quando uma pessoa tem:
1) inadequado ou nenhum tecido da glândula de paratireoide
2) uma inabilidade para fazer uma forma ativa de PTH
3) uma inabilidade dos rins ou ossos para responder a PTH
A. Causas do Hipoparatireoidismo.
A maioria dos pacientes com hipoparatireoidismo não tem nenhuma história familiar da doença. Podem possuir qualquer uma das várias causas congênitas. O padrão de herança é tão variado quanto os tipos de anormalidades genéticas que causam a doença. As crianças, em algumas famílias estão com 50% de risco de doença (defeito de gene dominante) enquanto outros estão com risco de 25% ou menos (defeito de gene recessivo). Só em algumas famílias os meninos sofrem da doença. Esta ligação com o sexo indica a presença de um defeito genético no cromossomo X. As formas herdadas tendem a surgir de genes anormais que :
codificam formas anormais de PTH ou seu receptor,
previnem a condução normal de sinais das células do receptor de PTH para o núcleo, ou previnem o desenvolvimento da glândula normal antes de nascimento.
Hipoparatireoidismo nos primeiros meses de vida pode ser permanente ou temporário. A causa é normalmente desconhecida e se acontecer, normalmente será detectado aos dois anos de idade. Finalmente, mães que têm glândulas de paratireoides sobre ativas podem ter níveis de cálcio altos. O excesso de cálcio ionizado pode entrar no bebê e pode suprimir a função de glândula de paratireoide do bebê. Se a supressão da glândula não é realizada rapidamente depois do nascimento, baixos níveis de cálcio podem ser um problema temporário para o bebê.
Entre as doenças adquiridas, hipoparatireoidismo autoimune é uma condição na qual o sistema imunológico rejeita a glândula como estranha, como se fosse um órgão transplantado. Esta doença pode afetar as glândulas paratireoide em isolamento, ou pode ser parte de uma síndrome que envolve muitos órgãos. Um anticorpo que liga ao sensor de cálcio na glândula de paratireoide, foi descoberto no sangue de pacientes com hipoparatireoidismo autoimune. Foi proposto que tais sinais " falsos " fazem a glândula paratireoide acreditar que o nível de sangue de cálcio ionizado é alto. Respondendo a este sinal, a glândula deixa de fazer PTH.
Infelizmente, com freqüência cirurgia da glândula tiróide resulta em dano permanente às glândulas de paratireoide. Em algumas instâncias isto pode ser prevenido através do autotransplante do tecido de glândula paratireoide em uma porção diferente de seu corpo, (freqüentemente o antebraço), na hora da cirurgia inicial da tiróide. Magnésio é um co-fator importante na produção e lançamento de PTH da glândula paratireoide. Enquanto doenças de metabolismo de magnésio são incomuns, alcoolismo crônico é uma causa freqüente de baixos níveis de cálcio e magnésio. Raramente, infiltração da glândula paratireoide por câncer ou inflamação pode causar hipoparatireoidismo. Há só alguns medicamentos que podem causar hipoparatireoidismo como efeito colateral. O uso destas drogas é restringido aos pacientes que recebem quimioterapia para câncer.
B.Como saber se seu nível de cálcio é baixo?
Os sintomas de hipoparatireoidismo surgem dos baixos níveis de cálcio. Eles são negligenciados freqüentemente pelos pacientes e médicos. Eles incluem fincadas musculares ou câimbras (tipicamente nos pés e mãos) e formigamento ao redor da boca. Em casos severos, a apresentação é mais dramática com ataques apopléticos, anormalidades de ritmo do coração, ou espasmo laringeal (corda vocal) que causa dificuldade para respirar. O doutor pode induzir as fincadas freqüentes da face batendo em sua bochecha em cima de um nervo que corre por sua mandíbula (o sinal de Chvostek). Inflar um tensiômetro de pressão sangüínea ao redor do seu braço superior por 3 minutos podem induzir espasmo na sua mão (o sinal de Trousseau). O diagnóstico é confirmado com exame de sangue. Em caso de hipoparatireoidismo não tratado, o nível de cálcio ionizado será baixo. Confusão às vezes surge em pessoas com a função da glândula paratireoide normal, se só o cálcio total for medido. Lembre-se que baixos níveis de albumina (a proteína de portador) também causará baixos níveis de cálcio. Então, pessoas que têm condições que abaixam os níveis de albumina no sangue também terão baixos níveis totais de cálcio no sangue. Então, é importante que ou o nível de cálcio ionizado seja medido, ou o nível de albumina de sangue seja medido junto com o cálcio total.
Níveis de fósforo no sangue são altos porque o rim não pode excretar fósforo normalmente. Na maioria dos casos o nível de PTH será também baixo e o diagnostico de hipoparatireoidismo é estabelecido. Ocasionalmente, o nível de PTH é normal ou até mesmo alto. O médico tem que determinar então se uma causa incomum de hipoparatireoidismo existe, em qual hormônio está, mas normalmente não funciona.
Caindo o nível de cálcio ionizado no sangue , é estimulado o lançamento de PTH pelas glândulas paratireoides. PTH viaja pelo sangue aos rins onde aumenta a perda urinária de fósforo (P) e produz de aumento da Vitamina D ativa. A vitamina viaja então pelo sangue ao intestino onde aumenta a absorção de cálcio da comida. Além disso, PTH aumenta o lançamento de cálcio do osso no sangue. Uma vez elevado, os níveis de cálcio de sangue enviam um sinal de inibição à glândula paratireoide descontinuando a produção de PTH.
C. Tratando hipoparatireoidismo hoje.
Sem importar a causa, o tratamento de hipoparatireoidismo é o mesmo para todos os pacientes. Vitamina D e substituição de cálcio são necessárias. Monitoramento freqüente dos níveis de cálcio no sangue e urina é exigido para assegurar que você esteja recebendo as dosagens apropriadas de cada medicamento. A meta normalmente é manter o nível de cálcio do sangue um pouco mais baixo do nível normal. Se as doses de medicamento são muito baixas, você adquire alívio inadequado da doença. Se as doses são muito altas, formação de cálcio na urina pode causar pedra no rim ou calcificação do próprio rim. Isto pode resultar em insuficiência renal permanente, se deixar de ser verificado. Alguns medicamentos podem interferir com a vitamina D e a terapia de cálcio. Assim, pacientes de hipoparatireoidismo que usam diuréticos ou steroids (medicamentos anti-inflamatórios fortes) podem necessitar de mudança no seu tratamento de hipoparatireoidismo.
D. Tratando hipoparatireoidismo amanhã.
O ideal seria usar o hormônio da paratireoide para o tratamento do hipoparatireoidismo. Infelizmente, o hormônio não é estável em forma de pílula e precisa de ser levado como uma injeção, assim como um paciente com diabete precisa injetar insulina. Uma tentativa de tratamento com PTH injetável está sendo administrado atualmente.
Uma tentativa clínica injetável de hormônio de paratireoide (PTH) está sendo administrado atualmente na Filial de Desenvolvimento de Endocrinologia do Instituto Nacional de Saúde(Maryland/USA), sob a direção da Dra. Karen K. Winer. Pacientes que participam neste estudo recebem hormônio de paratireoide humano sintético, através de injeção subcutânea para tratamento do hipoparatireoidismo. A resposta para esta nova terapia foi comparada à terapia convencional, Calcitriol e cálcio.
Os resultados mostram que uma única injeção de PTH pode manter cálcio de soro na escala normal ao longo do dia. Além disso, níveis de cálcio na urina são mais baixos com PTH comparando com a terapia de Calcitriol.
Então, PTH proporciona para aos pacientes alívio dos sintomas sem problemas colaterais adversos aos rins, como pedras ou calcificação no rim como nós observamos freqüentemente com terapia com vitamina D (Calcitriol) a longo prazo. Dra. Winer está examinando os efeitos a longo prazo no tratamento com o paratormônio humano sintético em adultos e crianças. Ela também está administrando um estudo a curto prazo que compara uma vez-diariamente contra duas vezes-diariamente a terapia de PTH para hipoparatireoidismo.
Talvez mais que qualquer outro avanço médico, seriam ajudadas as vidas das pessoas com hipoparatireoidismo, melhorando a consciência de seu estado. O diagnóstico tardio é comum porque a doença é bastante rara e os sintomas são freqüentemente duros de definir. Esperançosamente, a introdução do PTH injetável conduzirá ao controle melhorado de níveis de cálcio e fósforo no sangue e então menos efeitos colaterais de tratamento. Para ser aceitado amplamente porém, o PTH humano sintético precisa ter preparação que dura mais tempo e com uma forma mais facilmente administrada. Tais sistemas de entrega, ou embalagens mais práticas, poderiam ser à base de comprimidos, adesivos de pele ou sprays nasais.
Hipoparatireoidismo autoimune, provavelmente poderá ser tratado com medicamentos anti-inflamatórios, se a doença for diagnosticada cedo . Desta maneira, pode ser preservada a função residual do tecido da glândula paratireoide. Isto requererá testes projetados para descobrir inflamação destrutiva até mesmo da glândula paratireoide antes de seus efeitos ficarem severos bastante para alterar os níveis de cálcio. Foram inventados tais testes preditivos para outras doenças de autoimunidade, notavelmente insulino-dependente de diabetes mellitus. Detecção de anticorpos no sangue contra os sensores de cálcio presentes pode mostrar ser um teste preditivo para hipoparatireoidismo.
Até mesmo mais adiante no futuro, a pessoa pode encontrar muitas formas de hipoparatireoidismo que possam ser tratadas, substituindo genes anormais pelos normais. Tais tratamentos seriam curativos e nos permitiriam então perceber nossa última meta: prover alívio permanente da doença sem a necessidade por regimes médicos vitalícios.