A obstrução das vias aéreas é definida como uma resistência ao fluxo aéreo durante expiração forçada. Sua marca fundamental é o retardo da expiração forçada provocando achados espirométricos característicos. Pode resultar do estreitamento ou obliteração das vias aéreas secundárias à doença intrínseca de vias aéreas, de colapso excessivo das vias aéreas durante a expiração forçada, devido ao enfisema pulmonar, a broncoespasmo como na asma, ou uma combinação desses fatores.
1. Bronquite crônica: é uma condição associada à exposição prolongada a irritantes brônquicos inespecíficos acompanhada por hipersecreção mucosa e certas alterações estruturais nos brônquios. Associada ao tabagismo, é caracterizada por tosse produtiva crônica.
2. Enfisema pulmonar: é o colabamento dos espaços aéreos distais dos brônquios terminais, acompanhado por destruição das paredes alveolares.
Estas condições coexistem e podem ser de difícil diferenciação. Algum grau de alteração enfisematosa é muito comum em fumantes, porém nem todos os pacientes com enfisema têm obstrução de vias aéreas suficientes para serem considerados como DPOCs. Do mesmo modo, muitos fumantes apresentam evidências de bronquite crônica, mas somente uma minoria têm obstrução de vias aéreas significativa. A maioria dos DPOCs apresenta uma combinação de doença de pequenas vias aéreas e enfisema.
A lesão básica do enfisema resulta do efeito das enzimas proteolíticas sobre a parede alveolar. Tais enzimas podem ser liberadas por leucócitos participantes no processo inflamatório. Assim, qualquer fator que leve à inflamação alveolar crônica favorece o desenvolvimento de lesões enfisematosas, a menos que contrabalançadas pelos mecanismos antiproteolíticos. O fumo possui efeitos adversos sobre as defesas pulmonares e leva a uma inflamação de baixo grau com consequente liberação crônica de enzimas proteolíticas. É também capaz de afetar de forma adversa a atividade antiproteolítica dos pulmões.
Também não se sabe porque pessoas com graus semelhantes de enfisema têm diferentes graus de obstrução de vias aéreas. Com exposição suficiente a irritantes brônquicos, particularmente a fumaça de cigarro, a maioria das pessoas desenvolve algum grau de bronquite crônica. Na maioria dos casos, isto parece ser o resultado direto da irritação brônquica. É desconhecida a razão pela qual graves anormalidades das vias aéreas pequenas se desenvolvem em pessoas expostas a irritantes brônquicos, porém infecções viróticas ou bacterianas na infância podem ser fatores predisponentes, assim como um mecanismo imunológico.
Nos pacientes com enfisema grave, os pulmões são grandes e pálidos e, muitas vezes não se colabam quando se abre o tórax. O exame microscópico revela a perda do aspecto "compartimentado", devido à destruição das paredes alveolares. Grandes bolhas podem estar presentes na doença avançada. As alterações podem ser mais marcantes no centro do ácino (enfisema centrolobular) ou difusamente dispersa através do lóbulo (enfisema panacinar). Em todas as formas há destruição da arquitetura normal; a perda das paredes alveolares resulta em sacos aéreos de vários tamanhos. Na bronquite crônica, as paredes brônquicas estão espessadas, há muco no lume e o número de células caliciformes e glândulas mucosas está baixo. Se infecção estiver presente, pode haver secreção purulenta e alterações inflamatórias nas paredes brônquicas. Estas alterações das vias aéreas maiores, entretanto, não contribuem para a obstrução grave e, nos pacientes que morrem por DPOC, geralmente se observa estreitamento e obliteração das vias aéreas pequenas. No entanto, não está claro como isto leva à doença irreversível de vias aéreas vista em alguns pacientes e até que ponto as pequenas vias aéreas podem estar envolvidas. A hipertrofia do ventrículo direito (cor pulmonale) é comum em pacientes com insuficiência respiratória avançada e hipoxemia crônica.
Acredita-se que a DPOC começa precocemente na vida adulta, embora não ocorram sintomas significativos e incapacidade até a meia-idade. Anormalidades ventilatórias leves podem ser discerníveis por longo tempo antes do início de sintomas importantes. Isto levou a recomendações para triagem de fumantes através de espirometria para detectar aqueles com maior risco para desenvolver DPOC. Uma "tosse de fumante" discreta está presente muitos anos antes do início da dispnéia de esforço. Dispnéia de esforço progressiva é a queixa mais comumente apresentada. Os pacientes podem datar o início da dispnéia à época de uma doença respiratória aguda; a infecção aguda pode ter somente desmascarado um distúrbio respiratório crônico preexistente. Tosse, sibilos, infecções respiratórias recorrentes ou ocasionalmente fraqueza, perda de peso ou diminuição de libido também podem ser manifestações iniciais. Raramente, as queixas iniciais são relacionadas à ICC secundária a cor pulmonale. A tosse e a produção de escarro são extremamente variáveis. Um paciente pode admitir somente estar "limpando o tórax" quando acorda pela manhã, ou após fumar o 1°cigarro do dia. Outro pode descrever uma tosse incapacitante grave. A expectoração varia de poucos milimetros de muco viscoso claro a grandes quantidades de material purulento. Os sibilos também variam em caráter e intensidade. Podem ocorrer episódios semelhantes à asma, com infecções agudas. Muitos pacientes negam ter sibilos. Os achados da DPOC são notoriamente variáveis, especialmente nos estágios iniciais. Uma anormalidade consistente é a obstrução ao fluxo aéreo expiratório manifestada por um retardo da expiração forçada. Para demonstrar isto, pede-se ao paciente para inspirar profundamente e então esvaziar os pulmões tão rápida e completamente quanto possível. Frequentemente se notam alguns sibilos no final da expiração forçada. Achados típicos – hiperinflação pulmonar evidente, expiração prolongada, diafragma deprimido, respiração com lábios franzidos, postura inclinada, cotovelos calosos por assumir repetidamente a "posição trípode" e uso acentuado dos músculos acessórios da respiração – são vistos somente nos estágios tardios da DPOC. Outros achados, inclusive roncos, taquicardia, bulhas abafadas e motilidade diafragmática diminuída não estão presentes consistentemente. O tórax pode ser notavelmente "silencioso" nos estágios avançados do enfisema, mas geralmente é bastante "ruidoso" em pacientes com bronquite. O tórax em barril é um achado inespecífico notado em pacientes idosos sem problemas respiratórios significativos. Mais tarde na doença, pode haver cianose franca por hipoxemia, aparência pletórica associada à eritrocitose secundária e, em pacientes com cor pulmonale grave, sinais de ICC. Edema leve, crônico de extremidades é bastante comum, porém não indica necessariamente ICC.
Frequentemente, pode-se obter alguma reversão da obstrução de vias aéreas e melhora sintomática considerável, porém o prognóstico a longo prazo é menos favorável. A evolução é pontuada por exacerbações sintomáticas agudas, relacionadas a infecções brônquicas sobrepostas. O prognóstico está intimamente relacionado com a gravidade do retardo expiratório.
O tratamento não cura, porém alivia os sintomas e controla as exacerbações potencialmente fatais, além de poder retardar a progressão do distúrbio. O tratamento é dirigido para o alívio das condições que causam sintomas e incapacidade excessiva (infecção, broncoespasmo, hipersecreção brônquica, hipoxemia e limitação da atividade física). Evitar os irritantes brônquicos (parar de fumar) é de importância primária.