Sociedade de Esclerose Múltipla do Canadá apoiou estudo que rendeu novas informações sobre "remielinização"
Sintomas de esclerose múltipla - EM - são o resultado de dano à mielina, uma substância que envolve e protege as estruturas que se parecem com fios elétricos, conhecida por axônios que são encontrados no cérebro, na medula espinhal e no nervo óptico. A mielina também serve como um isolante para os axônios, o que lhes permite enviar os impulsos nervosos necessários ao organismo para ver, andar, escrever, falar e outras funções básicas. Quando a mielina é danificada, a velocidade com que os axônios entregam os impulsos nervosos ou é desacelerada drasticamente ou o impulso é completamente perdido.
Durante o desenvolvimento normal, um grupo de células chamadas oligodendrócitos são responsáveis pela produção de mielina. Devido ao seu papel crítico na produção de mielina, oligodendrócitos têm sido intensivamente investigados por pesquisadores para ver se eles são capazes de reformar a mielina danificada depois de um ataque do sistema imunológico na esclerose múltipla através de um processo conhecido como "remielinização". Evidências anteriores demonstraram que a remielinização pode ocorrer e ocorreu no sistema nervoso central de pacientes com EM. Agora eles estão tentando determinar quais células são responsáveis pela criação de nova mielina, e se o nível de remielinização é suficiente para reparar o que foi perdido com a EM.
O cientista e médico Dr. Jack Antel, financiado pela Sociedade de Esclerose Múltipla do Canadá, vem liderando um laboratório de pesquisadores da EM da Universidade McGill que exploram ativamente a remielinização por uma série de células elaboradas, experiências animais e humanas. Sua mais recente pesquisa, publicada no American Journal of Pathology, sugere que as células precursoras de oligodendrócitos (OPCs[, na sigla em inglês para oligodendrocyte precursor cells]) - a versão mais jovem de oligodendrócitos - pode realmente ser a fonte de nova mielina saudável em EM após lesão imunomediada.
Métodos de Estudo e Resultados:
O Dr. Antel e os seus colegas conduziram uma série de experimentos de laboratório, comparando a presença e a capacidade de remielinização de oligodendrócitos contra seus colegas mais jovens, os OPCs. Estas experiências utilizaram amostras de tecido retiradas de pessoas com esclerose múltipla, bem como de voluntários saudáveis.
1. Quando compararam amostras de tecidos de pessoas com EM contra amostras de voluntários saudáveis, os pesquisadores notaram que OPCs foram mais atingidos do que oligodendrócitos quando sob ataque. Isso foi notado por uma maior redução no número de OPCs contra oligodendrócitos e sugere que OPCs podem ser mais vulneráveis à atividade destrutiva de células imunes na EM;
2. OPCs foram capazes de "viajar" para os locais danificados para iniciar a reparação do tecido lesado.Isso implica ainda a função dos OPCs de promover a remielinização na EM;
3. Quando oligodendrócitos foram adicionados às culturas de células com EM, os oligodendrócitos não conseguiram produzir mielina. Isso sugere que os oligodendrócitos não são a principal fonte de reparação;
4. Quando OPCs foram removidos das culturas de células com EM, a remielinização não ocorreu. Isso sugere que os OPCs são necessários para a reparação de lesões de EM.
Os novos dados demonstram que os jovens oligodendrócitos - células precursoras de oligodendrócitos ou OPCs - podem ser mais importantes na reparação dos tecidos após um surto. Na verdade, este estudo financiado pela Sociedade de Esclerose Múltipla do Canadá propõe que o dano ou a perda de OPCs contribui grandemente para a limitada remielinização observada na EM, que por sua vez pode levar à progressão da doença. Se a pesquisa confirmar essas conclusões, há um forte potencial para o desenvolvimento de terapias para estimular a atividade ou promover a sobrevivência de OPCs com o objetivo de aumentar sua capacidade de remielinização.
Cui Q et al. A suscetibilidade de lesão de células progenitoras de oligodendrócitos na esclerose múltipla.American Journal of Pathology, 07.06.2013 [publicação eletrônica anterior à impressão].