Evento Cerebral em Fibrilação Atrial | MedicinaNET
Paciente de 75 anos, sexo feminino, é trazida por familiares ao pronto-socorro por ter acordado sem força no lado esquerdo do corpo. A paciente é portadora de hipertensão arterial sistêmica em uso de clortalidona 25mg/dia e os familiares relatam também que a paciente tem uma arritmia "que vai e volta" de vez em quando. Ao exame físico encontra-se em Glasgow 13 (AO=3; MRM=6; MRV=4), sem alteração meníngea, pupilas isocóricas e fotorreagentes, sem alterações de pares cranianos. Força muscular grau 3 em membro inferior esquerdo, e grau 4 em membro superior esquerdo, grau 5 no restante. Ausculta cardíaca com bulhas arrítmicas, e sopro sistólico regurgitativo em foco mitral +1/+6. Ausculta pulmonar com murmúrios vesiculares presentes, sem ruídos adventícios. Propedêutica abdominal normal. Exame articular e cutâneo normal. Apresentava os seguintes sinais vitais: FC de 130bpm, FR 16cpm, PA 180x78mmHg, saturação de oxigênio em 94% em ar ambiente, temperatura de 37,2oC.
A paciente foi logo levada para tomografia de crânio, que podemos observar na imagem 1.
Imagem 1 - Tomografia de Crânio
Esta paciente apresenta uma nítida área de isquemia à direita no cérebro, tratando-se de um acidente vascular cerebral (AVC) isquêmico. Por conta da história de arritmia paroxística, bem como pelo achado de exame físico de taquicardia arrítmica, é possível imaginar que a paciente tenha fibrilação atrial. Esta hipótese foi confirmada posteriormente com a realização de eletrocardiograma. Sendo assim, temos um evento cardioembólico na etiologia deste AVC.
A embolia cardiogênica é responsável por 14 a 30% dos acidentes vasculares cerebrais isquêmicos segundo estudos. As causas envolvidas neste fenômeno são diversas, e normalmente todas requerem profilaxia com anticoagulantes para prevenção de novos episódios. Fontes cardíacas de embolia para os quais a terapia anticoagulante pode ser indicada incluem fibrilação atrial, trombo em ventrículo esquerdo, cardiomiopatia dilatada, doença valvar reumática, próteses de válvulas cardíacas, infarto do miocárdio recente (MI) em pacientes de alto risco.
Ainda existem fontes potenciais menores de embolia cardiogênica. Aqui estão incluídas condições como as alterações da motilidade regional do ventrículo, calcificação grave do anel da mitral, prolapso da válvula mitral e doença de válvula aórtica. O risco de acidente vascular cerebral associado com essas fontes é incerto, assim como são a eficácia e a necessidade de tratamento.
Especificamente, a fibrilação atrial é um importante fator de risco para acidente vascular cerebral isquêmico. Anticoagulação com varfarina, dabigatran, rivaroxaban, ou apixaban é o tratamento mais eficaz para reduzir o risco de AVC. No entanto, não está claro se a heparina deve ser iniciado de forma aguda em pacientes com fibrilação atrial que têm um AIT ou AVC embólico.
Para a prevenção de AVC secundário, praticamente todos os pacientes com fibrilação atrial que têm uma história de AVC ou AIT de origem cardioembólica devem ser tratados com anticoagulação ao longo da vida, na ausência de contraindicações. Para os pacientes que não podem tomar anticoagulantes orais, aspirina 325 mg por dia é recomendada, e terapia antiplaquetária dupla também é uma opção, mas também não é tão eficaz como a anticoagulação.
Para os pacientes com fibrilação atrial que necessitam de interrupção temporária de anticoagulação oral e estão em alto risco de acidente vascular cerebral (ou seja, aqueles com AVC ou AIT nos últimos três meses, ou com uma pontuação CHADS2 de 5 ou 6, ou doença de válvula mecânica ou reumática), pode-se realizar com terapia heparina de baixo peso molecular subcutânea.
Lansberg MG, O'Donnell MJ, Khatri P, et al. Antithrombotic and thrombolytic therapy for ischemic stroke: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest 2012; 141:e601S.