Principal mecanismo de cafeína de ação é como um antagonista de Os receptores de adenosina no cérebro
A adenosina actua como um neurotransmissor inibidor que suprime a actividade do sistema nervoso central. Consumo de cafeína antagoniza a actividade de adenosina e aumentos na neurotransmissão incluindo acetilcolina, epinefrina, dopamina, serotonina, glutamato, norepinefrina, cortisol, e em doses mais elevadas, endorfinas que explica o analgésico efeito para alguns usuários. Em doses muito elevadas (superiores a 500 miligramas) inibe cafeína Neurotransmissão GABA. Esta evidência explica por que a cafeína provoca ansiedade, insônia, cardíaco rápido e taxa de respiração.
Porque a cafeína é solúvel em água e solúvel em lípidos, que atravessa facilmente a barreira sangue-cérebro, que separa a corrente sanguínea a partir do interior do cérebro. Uma vez no cérebro, o principal modo de acção é como um não-seletivo antagonista de receptores de adenosina (em outras palavras, um agente que reduz os efeitos da adenosina). A molécula de cafeína é estruturalmente semelhante à adenosina, e é capaz de se ligar aos receptores da adenosina sobre a superfície das células sem activar eles, agindo assim como um inibidor competitivo.
A adenosina é encontrada em todas as partes do corpo, uma vez que desempenha um papel fundamental em trifosfato de adenosina (ATP) relacionados com mecanismo de produção de energia e também é necessário para a A síntese de RNA, mas tem funções adicionais no cérebro. A evidência indica que a adenosina actua cérebro para proteger o cérebro suprimindo a actividade neuronal e aumentando o fluxo de sangue através de receptores localizados no músculo liso vascular. Os níveis de adenosina do cérebro estão aumentadas pelos vários tipos de esforço metabólico, incluindo falta de oxigênio e interrupção do fluxo sanguíneo. Há evidência de que a adenosina funciona como um sinapticamente libertado neurotransmissor em algumas partes do cérebro; No entanto, relacionadas com o stress de adenosina aumenta parecem ser produzidos principalmente pelo metabolismo extracelular de ATP. Diferentemente da maioria dos neurotransmissor, a adenosina não parece ser empacotada nos vesicles que são liberados em uma maneira tensão controlada, mas a possibilidade de tal mecanismo não foi descartada totalmente.
Várias classes de receptores da adenosina foram descritas, com diferentes distribuições anatómicas. A uma receptores estão amplamente distribuídas e actuar para inibir a absorção de cálcio. Receptores A2A estão fortemente concentrados no gânglio basal, uma área que desempenha um papel crítico no controle de comportamento, mas pode ser encontrada em outras partes do cérebro, bem como, em densidades mais baixas. Há evidências de que os receptores A2A interagem com o sistema de dopamina, que é envolvido na recompensa e no despertar. (Receptores A2A podem também ser encontrados nas paredes arteriais e as membranas celulares do sangue.)
Além de seus efeitos neuroprotective gerais, há razões para acreditar que a adenosina pode mais especificamente ser envolvida no controle do ciclo sono-vigília. Robert McCarley e seus colegas discutiu que a acumulação de adenosina pode ser uma causa preliminar da sensação do sleepiness que segue a atividade mental prolongada, e que os efeitos podem ser negociados pela inibição de neurônios depromoção através de receptores A1, e ativação de sono de promoção neurônios via efeitos indiretos sobre receptores A2A. Estudos mais recentes forneceram a evidência adicional para a importância de A2A, mas não A 1, os receptores.
A cafeína, como outros xantinas, também actua como um inibidor da fosfodiesterase. Têm sido propostos vários mecanismos possíveis para os efeitos para melhorar o desempenho atlético de cafeína. Na teoria clássica, ou metabólica, a cafeína pode aumentar a utilização de gordura e diminuir o consumo de glicogênio. Cafeína mobiliza livres ácidos gordos provenientes de gordura e / ou triglicéridos intramusculares, aumentando circulante os níveis de adrenalina. O aumento da disponibilidade de ácidos graxos livres aumenta a oxidação de gordura e poupa muscular glicogênio, melhorando assim o desempenho de resistência. No sistema nervoso, a cafeína pode reduzir a percepção do esforço reduzindo o limiar de ativação dos neurônios, tornando mais fácil para recrutar os músculos para o exercício.
Metabolitos da cafeína também contribuem para os efeitos da cafeína. Paraxanthine é responsável por um aumento na processo de lipólise, que libera glicerol e ácidos gordos no sangue a ser utilizado como uma fonte de combustível pelos músculos. A teobromina é um vasodilatador que aumenta a quantidade de oxigénio e o fluxo de nutrientes para o cérebro e os músculos. A teofilina actua como uma superfície lisa relaxante muscular que afeta principalmente bronquíolos e age como um chronotrope e inotrope que aumenta a freqüência cardíaca ea força de contração.
A cafeína é metabolizada no fígado em três metabolitos principais: paraxantina (84%), teobromina (12%), e teofilina (4%)
A cafeína do café ou outras bebidas é absorvida pelo intestino delgado dentro de 45 minutos após a ingestão e, em seguida, distribuído ao longo de todos os tecidos do corpo. Concentração sanguínea de pico é alcançado dentro de uma hora. É eliminada pela cinética de primeira ordem. A cafeína também pode ser absorvido por via rectal, evidenciado pela formulação de supositórios de ergotamina tartarato e cafeína (para o alívio de enxaqueca) e clorobutanol e cafeína (para o tratamento de hiperemese).
O meia-vida biológica da cafeína - o tempo necessário para o corpo para eliminar a metade da quantidade total de cafeína - varia amplamente entre os indivíduos de acordo com factores tais como a idade, a função do fígado, gravidez, alguns medicamentos simultâneos, e o nível de enzimas no fígado necessário para o metabolismo da cafeína. Ele também pode ser significativamente alterado por drogas ou estados hormonais. Em adultos saudáveis, a meia-vida da cafeína tenha sido medido com uma gama de resultados. Algumas medidas de obter 4,9 horas, e outros estão em torno de 6 horas. Fumantes pesados cigarro mostram uma diminuição da meia-vida de 30-50%, os contraceptivos orais podem dobrar-lo, e a gravidez pode aumentar ainda mais, a tanto quanto 15 horas, durante o último trimestre. Em recém-nascidos a meia-vida pode ser de 80 horas ou mais; no entanto, ele cai muito rapidamente com a idade, possivelmente, para menos do que o valor adulto com a idade de 6 meses. O antidepressivo fluvoxamina (Luvox) reduz o afastamento da cafeína por mais do que 90%, e prolonga o seu tempo de meia-vida de eliminação de mais de dez vezes; de 4,9 horas para 56 horas.