ReP USP - Detalhe do registro: Efeito do choque térmico na viabilidade de macrófagos expostos por período prolongado ao LPS e IFN-g
Prestes-Carneiro, L. E. A.
Oliveira, S. I. de
Abstract: Objetivo: O óxido nítrico (NO) é produzido por macrófagos expostos ao LPS e/ou IFN-g podendo causar apoptose e morte celular. Por outro lado, as proteínas de choque térmico (HSPs), especialmente a HSP70 têm função citoprotetora contra diferentes tipos de estresse celular inclusive o causado por NO. Objetivo: Neste trabalho, investigamos o efeito do choque térmico na viabilidade de macrófagos expostos ao NO gerado por estimulação com LPS/IFN-g ou ao NO exógeno fornecido por doador. Métodos e Resultados: Macrófagos (MO) J774 foram submetidos ou não a 43oC por 30 min e depois de 8 h de recuperação foram estimulados com LPS e IFN-g. A concentração de NO e a viabilidade celular foram medidos depois de 48 h pelo método de Griess e pelo ensaio de redução do MTT. Resultados: O estímulo pelo LPS (0,01 a 20 mg/ml) não afetou a viabilidade celular.Entretanto, a estimulação com LPS de MO ativados com IFN-g diminuiu significativamente a viabilidade (98,63±2,43 x 82,13±2,77 na dose de 0,01mg de LPS), e induziu a síntese de NO (31,18±1,35). A inibição da síntese de NO pelo L-NAME restaurou a viabilidade dos macrófagos. A adição de um doador de NO (SNP) aos macrófagos diminuiu a viabilidade. O choque térmico não afetou a viabilidade dos macrófagos ativados com IFN-g/LPS mas aumentou a viabilidade dos macrófagos submetidos ao SNP (aumento de 2,2 vezes com 100 mM de SNP). Conclusões: O choque térmico não protege os macrófagos dos efeitos citotóxicos do NOgerado endogenamente pela ativação com IFN-g/LPS mas protege as células dos efeitos citotóxicos induzido pela liberação aguda de altas concentrações do NO gerado pelo SNP
Endothelins mediate neutrophil activation, ProMMP-9 release and endothelial cell detachment
Plasma leakage induced by oxidized LDL is inhibited by tha platelet-activating factor (PAF) receptor antagonist WEB2170