"A miostatina é um gene que regula negativamente o crescimento muscular, ou seja, ela limita o tamanho do músculo, tanto pela atenuação da hipertrofia quanto da hiperplasia. Ainda não se sabe ao certo como a miostatina atua, podendo ser pela indução da morte das células, inibição da proliferação de células satélites e/ou diretamente no metabolismo protéico."
Em 1997, MCPHERRON et al fizeram um experimento interessante e obtiveram uma descoberta surpreendente. Através de manipulação genética os pesquisadores produziram ratos com deficiência no gene GDF-8 (miostatina) e verificaram que os animais "deficientes" eram muito maiores que os normais, com seus músculos chegando a ser de 2 a 3 vezes mais volumosos, sem que houvesse um aumento correspondente na gordura!!!!
Em animais de maior porte, como os bois, a inibição da miostatina não é tão significativa quanto em ratos. Existem algumas raças que possuem naturalmente mais massa muscular, como a Belgian Blue, a qual possui uma mutação genética que a leva a ter de 20 a 25% mais massa muscular e uma menor quantidade de gordura intramuscular e tecidos conectivos (dados citados por MCPHERRON & LEE, 1997). Estes dados em animais podem levar a interessantes trabalhos no campo da engenharia genética, no sentido de produzir animais maiores e com carne de melhor qualidade em uma grande variedade de espécies, tendo em vista que a miostatina conserva suas propriedades em diversos componentes do reino animal.
Desta forma, tornou-se inevitável associar o ganho de massa muscular à atividade da miostatina em humanos. Esta poderia ser uma explicação de como o fator genético determina a composição corporal dos indivíduos em níveis musculares, teorizando que pessoas com maiores atividades de miostatina teriam dificuldade em ganhar massa muscular.
Um estudo feito em Estocolmo, na Suécia, mediu a quantidade de miostatina em um grupo de homens saudáveis e dois de HIV positivos (um com perda de peso menor que 10% e o outro com redução ponderal maior que 10% nos últimos 6 meses). De acordo com os resultados há uma correlação negativa entre a miostatina e quantidade de massa magra, tanto em indivíduos saudáveis quanto HIV positivos, dando suporte à teoria de que a miostatina seja inibidora do desenvolvimento muscular (GONZALEZ-CADAVID et al, 1998). Outros estudos também verificaram maiores atividades da miostatina em estados catabólicos induzidos por períodos prolongados de imobilização, como estados de leito (ZACHWIEJA et al, 1999; REARDON et al, 2001). Mais recentemente também foi verificada uma maior atividade de miostatina em idosos, atribuindo um possível papel deste gene na sarcopenia (perda de massa muscular) (MARCELL et al, 2001; SCHULTE et al, 2001).
Os maiores níveis de miostatina em portadores do vírus HIV (GONZALEZ-CADAVID et al, 1998), atrofias crônicas (ZACHWIEJA et al, 1999; REARDON et al, 2001) e idades avançadas (MARCELL et al, 2001; SCHULTE et al, 2001) fazem surgir especulações acerca das aplicações terapêuticas que a inibição da atuação da miostatina podem ter em estados catabólicos induzidos por diversas patologias.
Em 2000, IVEY et al publicaram um estudo, no qual procurou-se verificar os efeitos da miostatina nos resultados obtidos com o treinamento de força. O estudo envolveu um treinamento de musculação de 9 semanas, com uma metodologia similar ao drop-set, tendo 4 grupos: homens jovens, homens idosos, mulheres jovens e mulheres idosas. De acordo com os resultados os diferentes fenótipos de miostatina não influenciaram na resposta hipertrófica ao treinamento de força quando os resultados de todos os 4 grupos eram analisados em conjunto, porém houve uma tendência para maiores ganhos de massa muscular em mulheres com um determinado genótipo. Estas conclusões podem gerar dúvidas quanto à influencia da miostatina na resposta normal ao treinamento de força.
A descoberta deste gene trouxe reações em diversos segmentos: os profissionais da saúde procuraram uma maneira de reverter o catabolismo gerado por estados patológicos e pelo envelhecimento; os pecuaristas visualizaram uma forma de aumentar seus ganhos, produzindo animais maiores, e alguns segmentos do esporte procuraram uma maneira de obter melhores resultados desportivos e estéticos.
Como era de se esperar, muitas indústrias de suplementos alimentares se prontificaram a lançar no mercado substâncias que prometem atenuar os efeitos da miostatina e, desta forma, romper as barreiras genéticas do ganho de massa muscular, porém creio que isto seja improvável de acontecer, pois dificilmente um destes produtos produzirá a mágica de inibir a atuação deste gene e se isso ocorrer, os resultados podem não ser muito agradáveis, pois não podemos esquecer quetodos os movimentos de nosso corpo são controlados por músculos, incluindo os da fase e outroslocais que não costumamos lembrar quando pensamos em hipertrofia. Uma inibição generalizada da miostatina poderia provocar desenvolvimento incontrolado de todos eles, gerando um aspecto nada agradável.
Outro ponto que gerará questionamentos é a distante, porém real, possibilidade da miostatinapassar a ser manipulada em humanos mesmo antes do nascimento, originando uma linhagem de "super-seres". Isto traz à tona a questão ética da engenharia genética: até que ponto a ciência pode interferir no desenvolvimento de um indivíduo?
GONZALEZ-CADAVID NF, TAYLOR WE, YARASHESKI K, SINHA-HIKIM I, MA K, EZZAT S, SHEN R, LALANI R, ASA S, MAMITA M, NAIR G, ARVER S, BHASIN S. Organization of the human myostatin gene and expression in healthy men and HIV-infected men with muscle wasting. Proc Natl Acad Sci USA 1998 Dec 8;95(25):14938-43.
IVEY FM, ROTH SM, FERRELL RE, TRACY BL, LEMMER JT, HURLBUT DE, MARTEL GF, SIEGEL EL, FOZARD JL, JEFFREY METTER E, FLEG JL, HURLEY BF. Effect of age, gender and myostatin genotype on the hypertrophic resposnse to heavy resistance training. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2000 Nov;55(11):M641-8
MARCELL TJ, HARMAN SM, URBAN RJ, METZ DD, RODGERS BD, BLACKMAN MR. Comparison of GH, IGF-I, and testosterone with mRNA of receptors and myostatin in skeletal muscle in older men. Am J Physiol Endocrinol Metab 2001 Dec;281(6):E1159-64.
MCPHERRON AC & LEE SJ. Double-muscled in catte due to mutations in the myostatin gene. Proc Natl Acad sci USA 1997 Nov 11;94(23):12457-61
MCPHERRON AC, LAWLER AM, LEE SJ. Regulation of skeletal muscle mass in mice by a new TGF-beta superfamily member. Nature 1997 May 1;387(6628):83-90.
REARDON KA, DAVIS J, KAPSA RM, CHOONG P, BYRNE E. Myostatin, insulin-like growth factor-1, and leukemia inhibitory factor mRNAs are upregulated in chronic human disuse muscle atrophy. Muscle Nerve 2001 Jul;24(7):893-9.
SCHULTE JN, YARASHESKI KE. Effects of resistance training on the rate of muscle protein synthesis in frail elderly people. Int J Sport Nutr Exerc Metab 2001 Dec;11 Suppl:S111-8.
ZACHWIEJA JJ, SMITH SR, SINHA-HIKIM I, GONZALEZ-CADAVID N, BHASIN S. Plasma myostatin-immunoreactive protein is increased after prolonged bed rest with low-dose T3 administration. J Gravit Physiol 1999 Oct;6(2):11-5