Histoplasmose cerebral. 2. RM 3/2012
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA 29/3/12
O principal achado neste exame (uma semana antes do óbito) foi a obliteração parcial do III ventrículo por material que, à autópsia, se revelou de natureza inflamatória. Era constituído por tecido de granulação, rico em neutrófilos e macrófagos, estes com abundantes fungos de morfologia compatível com Histoplasma capsulatum. A correlação com a autópsia não é perfeita, pois, no intervalo entre este exame e o óbito, houve grande hemorragia, que preencheu o espaço livre restante do III ventrículo e ambos ventrículos laterais com coágulos. A hemorragia propagou-se ao mesencéfalo, dando aspecto semelhante ao das hemorragias de Duret. Em comparação, no exame anterior (6 meses antes), o III ventrículo estava livre e dilatado, participando da hidrocefalia supratentorial. O que ocorreu neste período foi uma ependimite difusa, que levou à fusão das paredes do III ventrículo pela proximidade entre elas, obstruindo o fluxo liquórico. Não há dilatação dos ventrículos laterais no presente exame devido à derivação liquórica.
MELHORES CORTES - AXIAIS. Neste plano, observa-se obliteração do III ventrículo, melhor notada no FLAIR e no T2 pela ausência de líquor. Nestas duas seqüências, e mais notadamente no gradiente eco, há uma orla de hipossinal circundando o material no interior do ventrículo, que deve corresponder a hemossiderina de sangramentos crônicos. Estes podem ser atribuídos a vasculite causada pelos histoplasmas. No FLAIR, há hipersinal na face interna dos tálamos, indicando edema. Há discreta impregnação por contraste da região inflamada em volta do III ventrículo e nas leptomeninges. Comparar com os plexos coróides, que mostram forte captação. Há hipersinal na camada subependimária dos ventrículos laterais, devido à transudação liquórica, com edema e/ou gliose secundárias. Exceto isso, notam-se poucas alterações no parênquima nervoso.
CORONAIS, T1 T1 COM CONTRASTE FLAIR
Notar a impregnação por contraste nas folhas cerebelares da região inferior do vermis. Histologicamente foi encontrada leptomeningite e ependimite, com grande riqueza de histoplasmas e permeação do córtex cerebelar por células inflamatórias.
Lesões no corpo caloso e septo pelúcido. O corpo caloso mostra no FLAIR forte hipersinal, com aspecto estriado. Este se continua com a transudação liquórica transependimária nos ventrículos laterais. Ambas alterações são devidas à hipertensão liquórica crônica e hidrocefalia (agora controlada pela derivação). A desmielinização irregular do corpo caloso é também facilmente notada no corte sagital em T1 sem contraste.
Observa-se uma formação cística na porção anterior do septo pelúcido, que foi interpretada como secundária ao processo inflamatório, com coleção de exsudato. Este cisto não era observado na ressonância anterior (6 meses antes) e não foi visualizado na autópsia. Os forâmens de Monro estavam permeáveis, como notado no corte axial em T2. A coleção laminar no espaço subdural da região fronto-parieto-temporal à direita pode estar associada à derivação.
FLAIR T1 SEM CONTRASTE
Lesão na comissura anterior. Esta pequena lesão que se impregnava por contraste, documentada na ressonância de 6 meses antes, permanecia praticamente inalterada até uma semana antes do óbito e foi estudada em detalhe no material de autópsia. Clique para HE, tricrômico de Masson, Grocott + HE, e imunohistoquímica para GFAP, CD68 e HAM-56. Provavelmente foi uma das lesões iniciais de chegada dos fungos ao cérebro. A partir dela deu-se a disseminação liquórica, com meningite crônica e ependimite pelos histoplasmas.