Neuropatias periféricas | dos Sintomas ao Diagnóstico e Tratamento | MedicinaNET
Versão resumida do capítulo original, o qual pode ser consultado, na íntegra, em Gusso & Lopes, Tratado de medicina de família e comunidade: princípios, formação e prática (2 vols., Porto Alegre: Artmed, 2012). Obra indicada também para consulta a outros temas de Medicina de Família e Comunidade (MFC), pela abrangência e a forma como o conteúdo é abordado, além de reunir importante grupo de autores.<?xml:namespace prefix = o ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:office" />
As neuropatias periféricas referem-se aos processos patológicos situados no sistema nervoso periférico que incluem os nervos cranianos do III ao XII, as raízes espinais dorsais e ventrais, os gânglios das raízes dorsais, os nervos espinais, os gânglios e os nervos autonômicos.
Estima-se que aproximadamente 2 a 8% dos adultos sejam afetados pelas neuropatias periféricas, sendo a incidência crescente com o aumento da idade.1 Nos países desenvolvidos, o diabetes e o alcoolismo são as causas mais comuns de neuropatia periférica entre os adultos.2 No mundo todo, a hanseníase é a principal causa tratável de neuropatia periférica, e o HIV é uma das causas com mais rápido crescimento.3 Em serviços de atenção primária a saúde, a neuropatia diabética é uma das neuropatias mais comuns.4
A avaliação das neuropatias periféricas pode representar um processo oneroso e laborioso. O espectro de etiologias é bastante amplo, tornando conveniente uma sistematização.
Causas de mononeuropatias – lesões de nervos ou raízes nervosas individuais – e mononeuropatias múltiplas – acometimento de dois ou mais nervos, em geral, assimétrica e descontiguamente, simultâneo ou sequencial – são apresentadas na Tabela 214.1.
Polineuropatias, por sua vez, são resultantes de processos patológicos generalizados, afetando vários nervos periféricos, frequentemente em padrão simétrico. As Tabelas 214.2, 214.3 e 214.4 apresentam as causas mais comuns e a clínica.
Tabela 214.1. Neuropatias e o padrão de acometimento
Neuropatias por aprisionamento comuns
Variante multifocal da PDIC
Anomalias anatômicas de músculos, ossos e vasos
Hemorragia por anticoagulação
Infiltração ou compressão neoplásica
HIV – vírus da imunodeficiência humana; PDIC – polineuropatia desmielinizante inflamatória crônica.
Fonte: Traduzida de Rakel.3
Tabela 214.2. Polineuropatias sensitivo-motoras simétricas distais
Deficiências do complexo B
Medicações e toxinas (ver Tabela 214.5)
Neuropatia por metais
Fonte: Adaptada de Poncelet.2
Tabela 214.3. Polineuropatias motoras simétricas distais
Neuropatia por chumbo
Toxicidade por vincristina
Polineuropatia aguda por arsênio
Mieloma osteoclástico
Neuropatia motora com bloqueio de condução multifocal
Tabela 214.4. Neuropatias e neuronopatias predominantemente sensitivas
Neuropatia sensitiva idiopática
Toxicidade por piridoxina
Esclerose biliar primária
Enteropatia crônica por glúten
Neuropatia por vasculite não sistêmica
Neuropatia periférica induzida por estireno
Durante a anamnese, é importante avaliar ocupação, uso regular de álcool, possíveis exposições a fármacos e a toxinas (Tabela 214.5), história familiar de neuropatias, hábitos alimentares e fatores de risco para infecção pelo HIV.
Tabela 214.5. Neuropatias causadas por fármacos e toxinas
Chumbo, arsênio, mercúrio
Tálio, metilbrometo
Plásticos, tecidos sintéticos
Na entrevista clínica, a pessoa com neuropatia periférica costuma referir sensações estranhas e espontâneas, como dormência, formigamento, amortecimento, queimação, ardência, choques, picadas, dor (parestesias e disestesias). Queixas de sensibilidade diminuída compatível com hipoestesia, fraqueza muscular e cãibras também ocorrem. Impotência, retenção urinária ou incontinência por transbordamento, diarreia ou constipação, diminuição da sudorese e hipotensão ortostática são sintomas comuns quando nervos autonômicos estão acometidos. Alodinia é uma modalidade de sintoma interessante, que consiste na sensação dolorosa com estímulos costumeiramente não dolorosos, como a incidência de luz sobre a pele, ou o simples repousar de um lençol sobre esta.
A evolução temporal da sintomatologia é muito importante para o diagnóstico diferencial e a tomada de decisões (Tabela 214.6).
Manifestações como síndrome das pernas inquietas também podem estar relacionadas a neuropatias, assim como sensação de peso e frio nas extremidades. Quando o prejuízo da propriocepção for pronunciado, há manifestação de dificuldade de subir degraus e de caminhar.
Tabela 214.6. Classificação das neuropatias pela apresentação temporal
Aguda (dias)
Subaguda (semanas a meses)
Crônica (meses a anos)
Maioria das toxinas
Maioria dos fármacos
Estado metabólico anormal
Toxicidade por tálio
Plexopatia diabética
Plexopatia ou neuropatia cranial diabéticas
Compressão nervosa aguda
Queimaduras iatrogênicas (p. ex., técnica inapropriada de injeção)
SGB – síndrome de Guillain-Barré; PDIC – polineuropatia desmielinizante inflamatória crônica; HIV – vírus da imunodeficiência humana.
Polineuropatias sensitivas costumam produzir diminuição da sensibilidade à vibração e à dor em um padrão luva-bota de distribuição. Inicialmente afetam os nervos de maior comprimento, com sintomas iniciando pelos pés, e, quando atingem os joelhos, geralmente começa a haver comprometimento das mãos. Dificuldade em localizar o polegar com o indicador oposto de olhos fechados e tremor irregular característico (pseudoatetose) dos dedos indicam grande perda de fibras sensitivas nos membros superiores (Tabela 214.7). Em relação aos membros inferiores, a perda proprioceptiva pode gerar ataxia e aumento do polígono de sustentação, bem como positivar o teste de Romberg.
Tabela 214.7. Neuropatias com predileção pelos membros superiores
Neuropatia amiloide hereditária tipo II (causa síndrome do túnel do carpo por depósito amiloide)
Da mesma maneira, o acometimento de fibras motoras nas polineuropatias origina fraqueza muscular distal para dorsiflexão, observada como atrofia dos músculos intrínsecos dos pés e tibial anterior – deixando a tíbia saliente e o pé caído – e dos músculos intrínsecos das mãos. A pessoa apresenta dificuldade de caminhar sobre os calcanhares. Músculos com inervação afetada podem manifestar fasciculações. O arco reflexo depende da integridade das fibras grandes mielinizadas sensitivas e motoras, por isso encontra-se diminuído ou ausente nas neuropatias correspondentes. Fraqueza muscular de longa data pode provocar deformidades dos pés, como arqueamento ou dedos em martelo.
O exame dos nervos cranianos do III ao XII pode ser útil para o diagnóstico diferencial (Tabela 214.8).
Tabela 214.8. Neuropatias com envolvimento de nervos cranianos
Sarcoidose com invasão cranial
Alterações relacionadas à regulação da resistência vascular evidenciadas como rubor, pele fria, pálida ou azulada podem estar relacionadas à neuropatia de fibras pequenas, autonômicas (Tabela 214.9). Pode-se evidenciar hipotensão ortostática.
A percussão de pontos críticos do trajeto dos nervos (p. ex., Tinel) ou de manobras específicas (p. ex., Phalen) são úteis, pois podem desencadear sintomatologia durante o exame.
Tabela 214.9. Neuropatias com sintomas autonômicos
Toxicidade por tálio, mercúrio e arsênico
Disautonomia (Riley-Day)
A eletroneuromiografia é a avaliação complementar mais valiosa na caracterização das neuropatias periféricas. Faz a diferenciação de miopatias e neuropatias. Em tratando-se das últimas, é capaz de caracterizar o padrão em simétrico, assimétrico ou multifocal, a fisiopatologia em perda axonal ou desmielinização, e o tipo de fibra acometido, se motora, sensitiva ou ambas. Também avalia a intensidade do processo patológico, colaborando com as decisões terapêuticas. A única limitação é que neuropatias de fibras pequenas não são passíveis de avaliação por esse método (Tabela 214.10).
Tabela 214.10. Neuropatias de fibras pequenas
HIV – vírus da imunodeficiência humana.; Aids – síndrome da imunodeficiência adquirida.
A avaliação complementar deve ser adaptada às hipóteses diagnósticas aventadas após a anamnese, o exame físico e o estudo eletroneuromiográfico, uma vez que a avaliação sistemática de todas as potenciais causas é impraticável. Nas situações de dífícil suspeição diagnóstica, uma avaliação complementar inicial razoável inclui hemograma completo, velocidade de hemossedimentação, função hepática, glicemia de jejum, teste de tolerância à glicose, creatinina, dosagem de vitamina B12, TSH, radiografia de tórax, eletroforese plasmática/urinária e anti-HIV. Teste de função pulmonar pode ser importante na suspeita de síndrome de Guillain-Barré, bem como eletrocardiograma, quando a condução cardíaca é afetada.
Avaliações complementares por meio da análise de líquido cerebrospinal e da biópsia de nervo e de pele são recursos diagnósticos disponíveis utilizados em níveis mais especializados de assistência.
O algoritmo apresentado na Figura 214.1 sumariza o processo de avaliação das pessoas com neuropatias periféricas.
Mesmo depois de avaliação adequada, até 25% das neuropatias periféricas não têm sua etiologia esclarecida.1
Figura 214.1. Processo de avaliação de pessoas com neuropatias periféricas.
Os objetivos maiores nas abordagens das neuropatias periféricas são a identificação do processo patológico subjacente e o tratamento da condição.
O diagnóstico precoce e o controle do diabetes melito diminuem a incidência de neuropatias. Nos casos de alcoolismo, aporte nutricional adequado, reposição vitamínica, especialmente de tiamina, e tratamento da dependência é a conduta indicada.
Nas neuropatias por compressão ou encarceramento, o objetivo do tratamento é proporcionar alívio da pressão sofrida pelo nervo. Isso pode ser obtido por meio de órteses, fisioterapia, anti-inflamatórios não esteroides, injeções localizadas de corticosteroides e, inclusive, intervenções cirúrgicas, dependendo do sítio, do mecanismo estressor e das respostas aos tratamentos anteriores.
A paralisia do VII nervo craniano (de Bell) idiopática apresenta resolução espontânea completa na maior parte dos casos, sendo que o início precoce de corticoterapia melhora o desfecho.4
Neuropatias hereditárias causam limitações motoras progressivas importantes. O aumento da autonomia pode ser proporcionado por órteses e aparelhos ortopédicos, além de trabalho multidisciplinar. O aconselhamento genético pode ajudar na tomada de decisões.1
A síndrome de Guillain-Barré pode representar séria ameaça à vida, e o tratamento de suporte em nível hospitalar deve ser instituído o mais precocemente possível.
O tratamento da hanseníase deve seguir protocolo definido pelo Ministério da Saúde.5
Mesmo com o tratamento das condições de base, pode haver persistência da sintomatologia neuropática, principalmente da dor, relacionada a lesões moderadas a severas e irreversíveis. O alívio sintomático pode ser proporcionado pelo uso regular de antidepressivos tricíclicos,4, 6 como a amitriptilina ou a nortriptilina (25 a 75 mg ao deitar), ou de anticonvulsivantes, como a gabapentina7 e pregabalina,8 em titulações crescentes até controle da sintomatologia. O uso de derivados opioides pode ser útil, mas é controverso.9 Tratamentos com carbamazepina e fenitoína historicamente trouxeram alívio da sintomatologia neuropática, mas o perfil de efeitos adversos menor dos antidepressivos e anticonvulsivantes mais modernos suplantou seu uso.4
O tratamento da neuropatia autonômica é sintomático. A bexiga hipotônica pode ser manejada por meio de autocateterização intermitente. A disfunção erétil pode ser tratada com injeções intracavernosas de prostaglandinas e inibidores da fosfodiesterase (p. ex., sildenafil). Aporte adequado de líquidos, suplementação salina, revisão do tratamento medicamentoso regular, mudança lenta e gradual de posição e uso de mineralocorticoides são úteis no controle da hipotensão ortostática.4
Não negligenciar história familiar.
Em casos de evolução rápida, avaliar possibilidade de mais de um mecanismo patológico.
Hiper-reflexia observada ao exame físico é sinal de doença de neurônio motor superior ou 1o neurônio.
Solicitar precocemente eletroneuromiografia.
Atenção a situações de notificação compulsória, como paralisias flácidas agudas, difteria, hanseníase, síndrome da imunodeficiência adquirida.
A avaliação complementar por neurologista é indicada em algumas situações. Quadros que à eletroneuromiografia são compatíveis com doença desmielinizante, de maneira geral, demandam avaliação. Da mesma maneira, polineuropatias com características atípicas, como sintomas proximais, acometimento de nervos cranianos, sintomas maiores nos membros superiores que inferiores, predomínio de sintomatologia motora ou evolução aguda, normalmente necessitam de investigação e tratamentos especializados. Por fim, mononeuropatias em sítios incomuns de compressão e dificuldade diagnóstica também são boas razões para referenciar.
Subdiagnosticar formas hereditárias, embora elas sejam raras.
Não realizar avaliação eletroneuromiográfica.
O prognóstico das neuropatias periféricas é variável e depende da etiologia subjacente. A síndrome de Guillain-Barré, por exemplo, costuma ter remissão completa dos sintomas. Neuropatias hereditárias e inflamatórias apresentam caráter crônico e produzem limitações progressivas sensitivas e motoras. As neuropatias sensitivas, como a do diabetes, predispõem a traumas assintomáticos, que, sem a devida atenção, complicam e podem necessitar de amputações cirúrgicas.
Faz parte do atendimento dos diabéticos a conscientização e a educação em relação ao cuidado com os pés. Uso de calçados confortáveis, monitoração periódica do estado dos pés, cuidados com as unhas, secagem correta, checagem de temperatura da água e hidratação da pele são alguns dos cuidados que podem ser orientados. Essas orientações podem e devem ser estendidas a todas as neuropatias sensitivas.
A prática clínica do médico de família e comunidade inclui fazer prevenção oportunística. É importante que o profissional esteja atento aos sinais de abuso de álcool e pergunte a respeito dos hábitos. Pode, dessa maneira, fazer intervenções importantes em relação ao problema da dependência do álcool e suas complicações.
Em locais com hanseníase endêmica, esforços para o diagnóstico precoce de novos casos são de fundamental importância de acordo com as políticas do Ministério de Saúde para controle da doença.
Algumas mononeuropatias relacionadas a esforços laborais podem ser minimizadas por meio da educação com respeito a aspectos ergonômicos nos diferentes postos de trabalho.
1. Fauci AS, Kasper DL, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, et al. Harrison's principles of internal medicine. 17th ed. New York: McGraw-Hill; 2008.
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