4. Insuficiência renal aguda: uma das evoluções mais temidas da SLT, a IRA na SLT ocorre principalmente pela hiperuricemia que leva a formação de cristais de ácido úrico intratubulares. Importante lembrar, porém, que outras condições podem gerar ou agravar a IRA na presença de SLT, devendo-se sempre pesquisar:
formação de cristais de xantina e hipoxantina em doentes que estão fazendo uso de alopurinol (vide abaixo);
Na suspeita de nefropatia por ácido úrico, pode-se observar na urina I a presença de numerosos cristais de ácido úrico. Outro exame que pode ajudar é a razão de ácido úrico urinário/creatinina urinária, que quando > 1,0 sugere fortemente nefropatia por ácido úrico.
1. Alto risco de SLT: neoplasia hematológica com alta taxa proliferativa, grandes massas tumorais, DHL elevado, níveis de ácido úrico já elevados, doença renal pré-existente, recebendo altas dose de quimioterapia, depleção volêmica.
2. Baixo risco de SLT: tumores sólidos, neoplasias hematológicas indolentes, baixa massa tumoral, DHL normal, boa função renal e níveis de ácido úrico normais, hidratação adequada.
1. Hiper-hidratação: com soro fisiológico 0,9% 2 a 3 L/m2/dia, para manter um débito urinário de pelo menos 100 mL/m2/hora conforme as recomendações de um painel de especialistas realizado em 2008, podendo-se utilizar diuréticos se necessário (de alça ou manitol). Evitar hidratação excessiva em doentes com doença cardiovascular de base, e quando for utilizar diuréticos, evitar levar à hipovolemia e agravar insuficiência renal. A escolha do fluido é controversa na literatura, mas a destrose a 5% é complementada com salina a 0,45%.
2. Terapia hipouricemiante: especialmente nos doentes com alto risco de SLT, está indicada uma terapia hipouricemiante profilática. O que está disponível no nosso meio é o alopurinol, droga que inibe a enzima xantina oxidase, responsável pela síntese de ácido úrico. O alopurinol deve ser usado na dose de 600 a 800 mg/dia, dividido em 2 a 3 doses. Um problema com o uso do alopurinol nos doentes com SLT é que ele leva a um aumento das xantinas e hipoxantinas, os metabólitos precursores do ácido úrico na cascata de metabolização das purinas. As xantinas e hipoxantinas, se estiverem em níveis elevados, podem levar à formação de cristais, causando uma nefropatia por efeitos semelhantes aos do ácido úrico. Portanto, mesmo após a correção da hiperuricemia, o doente com SLT pode evoluir com piora importante da função renal, em virtude da formação de cristais de xantina. A rasburicase é outra opção como terapia hipouricemiante, tendo sido superior ao alopurinol em um estudo. A dose usual é de 0,2 mg/kg EV administrado em 30 minutos diariamente.
3. Alcalinização da urina: embora seja classicamente considerada uma medida a ser utilizada nos pacientes com SLT, uma vez que a alcalinização aumenta a solubilidade do ácido úrico, esta pode ter efeitos adversos no doente, razão pela qual o uso de alcalinização tem caído em desuso recentemente. O que se observa principalmente é que a alcalinização pode piorar os efeitos da hipocalcemia e levar a mais depósitos de fosfato de cálcio, que podem agravar a insuficiência renal. Além disso, estudos recentes falharam em mostrar um benefício prático da alcalinização no manejo da hiperuricemia, ficando assim o papel dessa intervenção questionado.
Gluconato de cálcio 10% 1 a 2 ampolas IV (diluído em soro) na presença de arritmias ou alterações eletrocardiográficas sugestivas de hipercalemia;