enfsac1m2-04 - PROENF
As feridas da pele são rupturas estruturais e fisiológicas do tegumento que estimulam respostas reparadoras. Elas podem ser extremamente dolorosas, devido às extremidades dos nervos sensitivos da pele, e apresentar sangramentos intensos, em função da proximidade de áreas de intensa vascularização, como nas mãos ou no couro cabeludo.1
Os eventos químico, físico e biológico que ocorrem durante o processo de cicatrização, independentemente de sua natureza, podem variar de intensidade de um tecido para outro, tanto nas fases iniciais quanto no resultado final. Esse processo tem início no momento exato em que se dá o trauma, mas não se completa até que os fatores desencadeantes da lesão tenham sido neutralizados.
O processo de cicatrização é caracterizado por três fases:
Simultaneamente às três fases que constituem o processo de cicatrização, ele também é demarcado por outras duas etapas:3
A fase inflamatória reparadora é definida como a resposta do organismo à lesão tecidual. Envolve reações neurológicas, vasculares, humorais e celulares, que destroem ou barram o agente lesivo e substituem as células mortas ou danificadas por células sadias. A fase inflamatória caracteriza-se por: ■■■■■ alterações hemodinâmicas;
A resposta inflamatória reparadora envolve uma seqüência de eventos que são superpostos e interdependentes. Inicialmente, o organismo age defendendo-se contra a invasão de agentes externos e a perda de componentes internos, mediante alterações da microcirculação local ou modificação hemodinâmica. Essas ações são iniciadas pelas células lesadas, por meio da liberação de mediadores químicos.
O sangue extravasado preenche a lesão imediatamente e forma um coágulo de fibrina e de plaquetas que posteriormente se transforma em crosta, evitando a hemorragia e proporcionando um fechamento natural que previne a infecção. Ao mesmo tempo, ocorre a dilatação e o aumento do fluxo sangüíneo nos vasos, bem como o extravasamento de líquido para os tecidos adjacentes. Essas alterações explicam os sinais clínicos iniciais de um ferimento: hiperemia, edema, calor e dor.
Logo após o trauma, é desencadeada a vasoconstrição, que dura de 5 a 20 minutos e tem por objetivo interromper a hemorragia e reduzir a exposição da lesão às bactérias. Nessa fase, os vasos de maior diâmetro sofrem contração das camadas musculares lisas, mantendo-se em espasmo. Essa alteração pode ser causada, em parte, por plaquetas que são ativadas pela lesão e secretam substâncias vasoconstritoras. Elas se agregam ao longo do endotélio dos vasos e desencadeiam a formação de coágulo para interromper o sangramento.
Durante a formação do coágulo, o sistema proteína plasmática inicia a formação de uma rede fibrinosa. Quando as plaquetas entram em contato com essa rede, por meio de paredes celulares lesadas, tornam-se "pegajosas" e agregam-se às fibrinas, resultando na formação do tampão. A rede de sangue coagulado recobre a ferida, mantendo os microrganismos próximos ao local de maior atividade fagocitária.3
A etapa de vasoconstrição é seguida pela vasodilatação, quando passam a atuar os mediadores bioquímicos, que promovem o aumento da permeabilidade capilar, em especial das pequenas vênulas, permitindo o extravasamento de plasma no local da lesão. Uma variedade de substâncias quimiotáxicas atrai leucócitos para o local lesado nos 20 minutos após o trauma, com o intuito de livrar a ferida de contaminantes e iniciar a restauração do tecido. Os leucócitos migram por meio da parede vascular permeável, penetram no tecido danificado e realizam a fagocitose do material estranho.
Os leucócitos polimorfonucleares (PMN) – neutrófilos ou granulócitos – são os primeiros leucócitos a se deslocar para o tecido traumatizado. Predominam nos primeiros três dias, pois são importantes para a remoção de bactérias do local. Posteriormente, os neutrófilos são substituídos por macrófagos, células fundamentais na reparação dos tecidos. A presença contínua de grande quantidade de PMNs pode ser sugestiva de infecção ou ferimento de outro tecido. Nessa etapa, as plaquetas passam a liberar fatores de crescimento que atraem monócitos para a ferida, além de produzir outros fatores de crescimento que regulam a restauração tecidual.3
Na fase inflamatória, ocorre a formação do exsudato inflamatório, rico em fibrinogênio, que se transforma em fibrina. Esta, além das propriedades hemostáticas, forma uma rede em cujas malhas depositam os fibroblastos e fornece um alicerce sobre o qual rolam e assentam as células epiteliais. É importante ressaltar que a fibrina em excesso atua como uma barreira à migração das células. Entretanto, concomitantemente com a deposição de fibroblastos, ocorre o crescimento endotelial, cujas células produzem um fator ativante do plasminogênio que degrada a fibrina.
No Quadro 1, apresentam-se os elementos clínicos e celulares da fase inflamatória.
Quadro 1 ELEMENTOS CLÍNICOS E CELULARES DA FASE INFLAMATÓRIA
A fase proliferativa ou fibroblástica é caracterizada, inicialmente, pela reparação epitelial, que consiste na migração das células epiteliais das bordas da ferida, com o objetivo de formar a ponte epitelial e fechar a área lesada. Nessa fase, também ocorrem o processo de deposição do colágeno, a criação de novos arcos capilares (angiogênese), a formação do tecido de granulação e a contração da ferida.
Os macrófagos são células essenciais na transição da fase inflamatória para a fase proliferativa. São eles que produzem fatores de crescimento que atraem fibroblastos para a ferida e os estimulam a se dividirem posteriormente, para produzir fibras de colágeno.
As células mesenquimais indiferenciadas, de disposição perivascular (adventícia), amadurecem em fibroblastos, que são as células mais importantes da fase proliferativa. Os fibroblastos, normalmente encontrados em tecidos conjuntivos, são trazidos para a ferida através de vários mediadores químicos e passam a sintetizar e secretar colágeno, elastina e proteoglicanos. Essas substâncias são reconstrutoras do tecido conjuntivo. Inicialmente, o tecido conjuntivo lembra uma geléia, e, com o passar dos meses, são reformadas as linhas de pressão mecânica, aumentando a resistência da ferida.1
Outro fenômeno que ocorre na fase proliferativa é o aumento da formação endotelial. Ele depende, basicamente, da presença de macrófagos, que promovem a neo-angiogênese. Pequenos brotos sólidos de células endoteliais crescem em extensão aos capilares remanescentes da lesão, mantendo o contato íntimo entre si. Eles seguem o trajeto dos fibroblastos, avançando aproximadamente na mesma velocidade desses.