Especialista em Oftalmologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
Última revisão: 23/02/2009
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INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES<?xml:namespace prefix = o ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:office" />
Perda súbita de visão sempre é uma urgência oftalmológica, necessitando de um exame com especialista prontamente, cabendo assim, ao médico generalista do primeiro atendimento, dar as primeiras orientações ao paciente.
A perda de acuidade visual unilateral muitas vezes passa desapercebida por algum tempo, devido a boa visão do outro olho. Assim, o paciente só nota a real perda visual quando fecha o olho de melhor visão, nota perda de campo visual ou perda de estereopsia (Tabela 1). O campo visual é tudo o que conseguimos enxergar, inclusive nos cantos, superior e inferior, com 1 olho só, olhando fixamente para frente. A estereopsia é a capacidade que temos de enxergar com pronfundidade ou “em três dimensões” que é desenvolvida quando criança, e só é possível quando se enxerga bem com os 2 olhos.
Já a perda de visão bilateral é notada imediatamente e traz grande apreensão por parte do paciente que procura auxilio médico imediatamente.
Tabela 1: Exemplos de queixas dos pacientes que causam suspeita de perda visual unilateral
Queixa
Suspeita
Cocei um olho e não enxerguei com o outro.
Perda de visão de 1 olho mais antiga, provavelmente, que percebeu por acaso.
Esbarro muito em pessoas que passam do lado direito.
Perda de campo visual do lado direito.
Tenho tido dificuldade de estacionar o carro pois não vejo bem pelo espelho retrovisor.
Perda de campo visual.
Passei a ter dificuldade de colocar café na xícara, estou derramando fora.
Perda de estereopsia.
Esbarro em muitas coisas na mesa e acabo derrubando copos, jarras.
Perda de estereopsia.
ACHADOS CLÍNICOS
História Clínica
Tratando-se de Perda súbita de visão, a principal queixa do paciente obviamente é a respeito da baixa importante da visão, só que, para a ajuda diagnóstica, é importante notar 4 principais perguntas que devem constar na história pregressa da moléstia atual (Tabela 2).
Tabela 2: Principais perguntas sobra a história do paciente
A baixa de visão é uni ou bilateral?
Quando a baixa visão é unilateral, direciona para problemas nos olhos; já doenças bilaterais podem indicar principalmente doenças neurológicas sistêmicas.
Teve dor ou não?
Quando o paciente sente dor durante a perda de visão em geral está relacionado com inflamação ocular ou do nervo óptico ou alguma associação neurológica. A dor não obrigatoriamente é no olho, mas pode ser uma cefaleia ou na região periocular.
Olho ficou vermelho ou não?
A hiperemia ocular associada à perda de visão mostra uma inflamação no olho, direcionando muito as hipóteses diagnósticas.
A perda visual foi transitória ou ainda está com dificuldade visual?
Se a perda de visão foi transitória, deve-se lembrar de uma entidade chamada amaurose fugaz que é causada por um êmbolo na circulação retiniana, originária da carótida ipsilateral doente. É importante observar se este foi o primeiro episódio de perda visual transitório ou se já houve outros.
Nos antecedentes pessoais, deve-se observar 2 doenças: hipertensão arterial sistêmica e diabetes melito, pois ambas podem predispor doenças oculares que cursam com baixa súbita de visão como hemorragia vítrea e oclusão de veia central da retina. Além disso, doenças oculares prévias, como glaucoma e uveíte, devem ser perguntadas.
Algoritmo 1: Causas de baixa acuidade visual súbita, segundo achados de história clínica.
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Unilateral
Bilateral
Dor
Sem Dor
Dor
Sem Dor
Baixa de AV
S/ Hiper
Glaucoma agudo
Ceratocone agudo
Uveíte
NOIA – Art.
Neurite óptica
? Pressão intracraniana
Uveíte
amaurose fugaz
HV
DR
DSM exsudativa
Oclusão vascular
NOIA – Ñ – Art.
Hipotensão postural
Fadiga
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AV = acuidade visual; hiper = hiperemia; NOIA – Art. = neuropatia óptica isquêmica anterior – forma arterítica; NOIA Ñ – Art. = neuropatia óptica isquêmica anterior – forma não-arterítica; HV = hemorragia vítrea; DR = descolamento de retina; DSM = degeneração senil de mácula.
Exame Físico
Conforme visto no Algoritmo 1, só com a história é possível direcionar bastante as hipóteses diagnósticas, e, em seguida, com o exame físico, é possível fazer o diagnóstico na maioria das vezes, necessitando muito pouco de exames adicionais para tal.
O exame físico constitui um exame oftalmológico detalhado, associado a uma avaliação clínica dependendo da suspeita diagnóstica.
A acuidade visual pode variar de 20/20 a percepção luminosa. Deve-se observar se o paciente consegue enxergar fazendo movimento de procura com a cabeça ou normalmente olhando para frente. Pacientes com degeneração senil de mácula, que diminui muito a acuidade visual central, conseguem se beneficiar com esta posição de cabeça para enxergar um pouco melhor.
O exame dos reflexos pupilares ajudam a mostrar se há algum comprometimento do nervo óptico, muitas vezes há alterações muito sutis, mas de grande valia diagnóstica. Doenças que comumente afetam os reflexos pupilares são a Neurite óptica ou neuropatia óptica isquêmica anterior.
Já o exame de biomicroscopia mostra sinais inflamatórios oculares, aspecto da córnea, como por exemplo a presença ou não de edema, alterações comuns em uveítes e Glaucoma agudo que causam baixa de visão súbita. Faz-se também exame de tonometria para aferir a pressão intraocular, corroborando com o diagnóstico de Glaucoma agudo, quando os níveis da pressão geralmente são acima de 30 mmHg.
O último exame a ser feito é o fundo de olho sob midríase, no qual é possível avaliar tanto o nervo óptico quanto a retina em toda a sua extensão. Este é o exame que faz a maioria dos diagnósticos da baixa súbita da acuidade visual.
Uma avaliação sistêmica é importante principalmente em relação ao controle de doenças como hipertensão arterial sistêmica, diabetes e hipercolestorolemia. O paciente com diabetes descontrolado, mesmo sem nenhuma alteração ocular, pode experimentar baixa acuidade visual devido à mudança de sua refração atual.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
São muitas as causas de baixa acuidade visual súbita, mas o diagnóstico pode ser feito basicamente com a história e o exame físico, sendo reservados exames auxiliares apenas em poucos casos.
A seguir, será apresentado um resumo de cada doença, separadas conforme divisão do Algoritmo 1.
Baixa Acuidade Visual Súbita Unilateral com Dor e Hiperemia
Glaucoma Agudo (Figura 1)
Ocorre em pacientes acima dos 45 anos de idade, em geral do sexo feminino, que tenham predisposição, ou seja, ângulo estreito, comuns em pacientes hipermétropes e asiáticos. A crise inicia-se quando há o fechamento do ângulo, que ocorre associado à dilatação pupilar, podendo ocorrer, então, após exame oftalmológico, em ambientes escuros, após muito tempo trabalhando com a cabeça baixa ou com medicações sistêmicas com efeitos anticolinérgicos, como atropina ou antidepressivos.
Baixa acuidade visual, dor, muitas vezes intensa, e hiperemia ocular, moderada a severa, são os sinais mais importantes. Ao exame oftalmológico, nota-se uma visão bastante baixa, variando de 20/50 até conta dedos, com reação de câmara anterior, edema de córnea de grau variado e impreterivelmente a pressão intraocular elevada.
Figura 1: Glaucoma agudo mostrando edema de córnea e hiperemia importantes.
Ceratocone Agudo (Figura 2)
Ocorre em pacientes já com diagnóstico de ceratocone, quando ocorre a ruptura da membrana de Descemet, acometendo pacientes mais jovens, entre a 1ª e a 2ª décadas. Apresenta-se com perda aguda de visão, dor ocular leve, hiperemia leve e lacrimejamento. Ao exame oftalmológico, a acuidade visual é bastante baixa, em geral 20/400 a movimentos de mãos, o edema de córnea é severo, dando uma coloração esbranquiçada a ela, visível muitas vezes a olho nu.
Figura 2: Hidropsia aguda (Ceratocone agudo).
Uveíte
Uveíte significa inflamação do trato uveal, que é formado pela íris, corpo ciliar e coroide. Quando afeta a íris e o corpo ciliar, é classificada de uveíte anterior e, se afeta a coroide, chama-se uveíte posterior. Na maioria das vezes, a causa primária é a reação imunológica, mas doenças como toxoplasmose também podem causar uveíte posterior.
Esta doença acomete pacientes mais jovens entre 17 e 30 anos, com queixa de alteração visual variável, dor ocular moderada e hiperemia leve a moderada. O acometimento é mais frequentemente unilateral, mas pode ocorrer bilateralmente. O exame oftalmológico mostra grande variação de acuidade visual: de 20/25 a conta dedos, dependendo do grau de inflamação presente. Ao exame de biomicroscopia, observa-se reação de câmara anterior, precipitados ceráticos, que são acúmulo de células pigmentadas no endotélio corneano. A pressão intraocular pode estar elevada ou normal. Nas uveítes posteriores, o vítreo está com células, chegando a ficar “turvo”. A retina pode estar acometida em decorrência da inflamação da coroide, causando uma retinite, podendo causar baixa acuidade visual.
Baixa Acuidade Visual Súbita Unilateral com Dor e sem Hiperemia
Neuropatia Óptica Isquêmica Anterior (NOIA) – Forma Arterítica
É o infarto da cabeça do nervo óptico devido à perfusão inadequada das artérias ciliares posteriores. A perda visual é súbita, acompanhada de defeito de campo visual atitudinal. A forma arterítica está relacionada a arterite de células gigantes e acomete pacientes entre 60 e 75 anos. A forma não-arterítica está relacionada a outros tipos de doenças vasculares, e será discutido posteriormente.
A dor associada a perda visual é de 2 tipos:
1. Uma cefaleia principalmente temporal, mas que pode ser frontal, occipital ou generalizada, variando de moderada a severa, causando até uma tensão do couro cabeludo.
2. Claudicação na região da mandíbula, que causa dor na mastigação e ao falar. Quanto presente, este sinal é praticamente patognomônico.
Ao exame oftalmológico, apresenta acuidade visual bastante variável: 20/20 a percepção luminosa, mas sempre com defeito de campo visual. O defeito pupilar aferente está sempre presente e, ao exame de fundo de olho, observa-se um edema de papila podendo ter algumas áreas de palidez.
Neurite Óptica
Doença caracterizada por inflamação do nervo óptico, de etiologia pouco conhecida, muito associada a esclerose múltipla. A perda visual é súbita e pode ir piorando no decorrer dos dias. A dor está presente como um desconforto atrás do olho ou periocular, piorando com a movimentação do mesmo.
A acuidade visual varia de 20/30 até não percepção luminosa, com uma perda de campo visual variável, mas mais comumente um escotoma central. Há alteração nos reflexos pupilares (defeito aferente relativo presente) e, no exame de fundo de olho, o nervo pode estar normal em 2/3 dos casos, quando só há acometimento da porção retrobulbar do nervo óptico. Nos restantes, quando a porção anterior do disco está afetada, ele está edemaciando (papilite) com algumas hemorragias peripapilares.
Baixa Acuidade Visual Súbita Unilateral sem Dor e sem Hiperemia
Hemorragia Vítrea (HV)
Pacientes com esta doença queixam-se desde um leve embaçamento até uma perda total da visão de forma abrupta; muitos descrevem “um sangramento dentro do olho”.
Acomete pessoas de todas as idades, tendo diversas causas; a mais comum delas é retinopatia diabética avançada, e as outras são:
trauma;
oclusão venosa retiniana;
roturas retinianas com ou sem descolamento;
descolamento de vítreo posterior;
discrasias sanguíneas;
hemorragia subaracnoidea (síndrome de Terson).
Ao exame de acuidade visual, há grande variação das medidas, dependendo da quantidade de sangramento, de 20/25 a percepção luminosa. Não há nenhuma alteração biomicroscópica, e, ao fundo de olho, observa-se o sangramento vítreo, dificultando ver detalhes da retina.
Descolamento de Retina (DR) (Figura 3)
descolamento de retina mais comumente ocorre de modo espontâneo em pacientes predispostos, que são principalmente aqueles com miopia e os operados de catarata. A queixa destes pacientes é de “uma cortina desceu no meu olho” e a visão pode variar de 20/20, se não houve descolamento total ainda, até conta dedos. Com o exame de fundo de olho, faz-se o diagnóstico da retina descolada e identifica-se a rotura que originou o descolamento.
Figura 3: Descolamento total de retina.
Degeneração Senil de Mácula (DSM) – Forma Exsudativa (Figura 4)
É a principal causa de perda visual permanente em idosos nos países desenvolvidos. A incidência da doença aumenta a cada década acima dos 50 anos. Como fatores predisponentes estão a história familiar e o tabagismo. Existem 2 formas: seca e exsudativa. A forma seca pode causar uma baixa acuidade visual progressiva; já a forma exsudativa causa uma perda súbita, indolor e acentuada da visão.
Já no 1º exame, nota-se uma visão bastante reduzida, variando de 20/80 a conta dedos. No exame de biomicroscopia, não há nenhuma alteração e, no fundo de olho, há uma lesão na região central (macular).
Figura 4: Degeneração macular relacionada a idade, forma exsudativa.
Amaurose Fugaz
Também chamada cegueira ocular transitória, é uma isquemia que afeta a circulação ocular. Caracteristicamente é causada por embolia na retina devido à doença ipsilateral da carótida (placas de ateroma) ou êmbolos de origem cardíaca. A queixa do paciente é de uma cortina cobrindo o olho, que dura em média 15 minutos, até no máximo, raramente, 1 hora, voltando a visão ao normal.
Este paciente deve ser avaliado com um ecocardiograma e uma avaliação da circulação carotídia, com a angiografia intra-arterial. Devido aos riscos altos com este último exame, o Doppler de carótida e a angiorressonância, por serem menos invasivos, estão passando a ser os exames de escolha.
Em pacientes com estenose severa (70 a 99%), a cirurgia de endarterectomia da carótida deve ser considerada para reduzir o risco de um acidente vascular cerebral. Já aqueles com graus menores de estenose são tratados com medicação antiplaquetária.
Oclusões Vasculares
1. Oclusão de Veia Central da Retina (Figura 5)
Esta doença ocular ocorre em pacientes acima de 50 anos e usualmente apresentam associação com doenças sistêmicas como hipertensão arterial, diabetes e doença cardiovascular ou doenças oculares, como glaucoma crônico simples.
Ao exame oftalmológico, a retina apresenta-se com hemorragias em todos os quadrantes com tortuosidade venosa importante, podendo ter algum grau de hemorragia vítrea e exsudatos algodonosos em quantidade bastante variável. Uma quantidade maior de exsudatos algodonosos denota uma maior isquemia retiniana que é confirmada pela angiofluoresceinografia. Nestes casos, deve-se considerar a panfotocoagulação como forma de prevenção de glaucoma neovascular.
Figura 5: Oclusão de veia central da retina.
2. Oclusão de Ramo Venoso da Retina
Comum ocorrer em pacientes com hipertensão arterial ou algum grau de dislipidemia, acima dos 50 anos. A baixa de acuidade visual é muito variável, dependendo da região afetada da retina. Se a região macular estiver preservada, a visão pode ser até normal (20/20).
O quadro oftalmológico do fundo de olho é típico, com hemorragias e edema na região da veia afetada. Se o edema comprometer a região macular, a visão fica bastante baixa, podendo não melhorar mesmo com tratamento de fotocoagulação. Os exsudatos algodonosos podem estar presentes, mas não comumente.
3. Oclusão de Artéria Central da Retina
Ocorre mais em homens com idade média de 60 anos e muito frequentemente a apresentação é unilateral, raramente é bilateral. Ocorre mais em pacientes com alguma doença sistêmcia, 2/3 são hipertensos, 25% são diabéticos e outros 20% têm alguma doença valvular cardíaca. A placa ipsilateral de carótida ocorre em 45% dos pacientes. A perda visual é importante e ocorre em segundos, podendo apresentar amaurose fugaz antes do início do quadro à oclusão de artéria central da retina.
No exame oftalmológico, apresenta-se com defeito pupilar aferente e uma coloração típica da retina, que é uma opacificação, com a região macular preservando a sua coloração avermelhada, chamada mancha vermelho-cereja. Em 20% dos casos, é possível visualizar o êmbolo. A acuidade visual é bastante baixa, variando de conta dedos a projeção de luz.
O tratamento deve ser iniciado de imediato com paracentese da câmara anterior, hipotensores oculares tópicos e/ou sistêmicos, na tentativa de mobilizar o êmbolo, causando um menor dano na retina.
4. Oclusão de Ramo Arterial da Retina
Ocorre baixa de visão somente se houver comprometimento macular. A queixa mais frequente quando isto ocorre é baixa de visão associada a defeito de campo visual. Ao exame de fundo de olho, observa-se uma cor mais pálida na região do ramo arterial comprometido. O prognóstico é bom se a mácula não tiver sido comprometida, mas o defeito de campo visual é permanente.
Neuropatia Óptica Isquêmica Anterior (NOIA) – Forma Não-arterítica
Ocorre devido à perfusão inadequada das artérias ciliares posteriores que irrigam a porção anterior do nervo óptico. Como descrito anteriormente, causa uma baixa de visão súbita, em geral com defeito de campo visual altitudinal e na forma não-arterítica, sem dor. Ao exame oftalmológico, a acuidade visual varia de 20/40 a conta dedos e, no fundo de olho, observa-se um edema do nervo óptico. Especificamente na forma não-arterítica, o paciente pode ter o disco óptico congenitamente pequeno. Outras doenças que estão associados a NOIA não-arterítica são: hipertensão arterial, diabetes melito e, raramente, vasculite sistêmica.
Baixa Acuidade Visual Súbita Bilateral com Dor e Hiperemia
Uveíte
Uveíte significa inflamação do trato uveal, que é formado pela íris, corpo ciliar e coróide. Quando afeta a íris e corpo ciliar é classificada de uveíte anterior e se afeta a coróide chama-se uveíte posterior. Na maioria das vezes a causa primária é reação imunológica, mas doenças como toxoplasmose também podem causar uveíte posterior.
Esta doença acomete pacientes mais jovens entre 17 e 30 anos, com queixa de alteração visual variável, dor ocular moderada e hiperemia leve a moderada. O acometimento mais freqüentemente é unilateral, mas pode ocorrer bilateralmente. O exame oftalmológico mostra grande variação de acuidade visual: de 20/25 a conta dedos, dependendo do grau de inflamação presente. Ao exame de biomicroscopia observa-se reação de câmara anterior, precipitados ceráticos que são acumulo de células pigmentadas no endotélio corneano. A pressão intra-ocular pode estar elevada ou normal. Nas uveítes posteriores o vítreo está com células, chegando a ficar “turvo”. A retina pode estar acometida decorrente da inflamação da coróide, causando uma retinite podendo causar baixa acuidade visual.
Uveítes bilaterais estão muito associadas a artrite crônica juvenil, doença de Behçet e síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada, ou seja, em geral doenças de acomentimento sistêmico.
Baixa Acuidade Visual Súbita Bilateral com Dor e sem Hiperemia
Aumento da Hipertensão Intracraniana
A queixa de baixa de visão é mais relacionada a perda de campo visual do que à perda de linhas de visão. Ao exame do fundo de olho, há edema de papila, ou papiledema, nome usado ao edema de disco relacionado ao aumento da pressão intracraniana. A queixa de dor está relacionada a uma cefaleia ou um desconforto periocular.
A queixa de baixa visual é mais comum nos pacientes com papiledema crônico que ocorre na hipertensão intracraniana idiopática. Nesta situação, o acompanhamento conjunto com o neurologista é essencial.
Baixa Acuidade Visual Súbita Bilateral sem Dor e sem Hiperemia
Hipotensão Postural
Ocorre mais frequentemente em idosos, diabéticos, pacientes com hipovolemia ou aqueles tomando vasodilatadores ou diuréticos.
A queixa de perda visual está associada a tontura, mal-estar e até síncope, que ocorre devido a diminuição do fluxo sanguíneo cerebral. A perda visual é transitória e ocorre mesmo em pacientes sem nenhuma alteração ocular. Neste caso, o mais importante é uma avaliação clínica do paciente.
Fadiga
A baixa visual que ocorre nesta situação em geral é leve, e esta mais relacionada a um desconforto ocular e um embaçamento visual relacionado à leitura prolongada ou a trabalho por muita horas seguidas. Ocorre em diferentes situações, principalmente devido a erro refracional, presbiopia, iluminação inadequada e desvio ocular latente. Esta baixa de visão melhora após cessar a atividade de leitura e é corrigida após a prescrição de lentes e/ou orientações sobre postura e iluminação para leitura.
TRATAMENTO
O tratamento depende da doença que causou a baixa de visão e a Tabela 3 resume o tratamento das mais importantes delas:
Tabela 3: Tratamento de causas de Perda súbita de visão
Causas
Tratamento
Glaucoma agudo
Manitol 20% 100 mL EV em 30 minutos, acetazolamida 250 mg VO 3 vezes/dia, maleato de timolol 0,5% tópico 2 vezes/dia. Quando a pressão intraocular baixar mais, começar a usar pilocarpina 2% a cada 15 minutos por 1 hora e, após, 3 vezes/dia. Associa-se ainda corticoide tópico (p. ex., Predfort®) a cada horas. Após a melhora do edema de córnea, a iridotomia periférica a laser é realizada.
Uveíte
Corticoide tópico é usado a cada 3 horas, com retirada gradual a critério médico; a dilatação da pupila (com atropina 0,5% ou tropicamida) para aliviar os sintomas é utilizada com frequência, 2 vezes/dia, além de evitar formação de sinéquias posteriores. Em uveítes posteriores, o corticoide sistêmico via oral pode ser necessário. Nos casos de toxoplasmose, Bactrin F® VO a cada 12 horas é recomendado por 45 dias.
NOIA - arterítica
Tratamento com metilprednisolona EV 250 mg a cada 6 horas e após início de prednisolona VO 1 mg/kg e diminuição a critério médico, para evitar acometimento do outro olho.
Neurite óptica
Metilprednisolona EV 250 mg a cada 6 horas por 3 dias, seguida de prednisolona oral (1 mg/kg por 11 dias).
amaurose fugaz
Tratar causa de base, ou seja, a fonte do êmbolo.
hemorragia vítrea
Observação por pelo menos 2 meses se a retina estiver colada. Se não houver absorção do sangue, está indicada vitrectomia. Se houver, está indicada fotocoagulação em alguns casos.
descolamento de retina
Tratamento sempre cirúrgico e o mais rápido possível.
Oclusão venosa
Sem tratamento específico. Se houver neovascularização da retina. está indicado tratamento com laser (fotocoagulação). Se houver persistência de edema de mácula, está indicado laser ou injeção de corticoide peri ou intraocular.
TÓPICOS IMPORTANTES
A perda de visão é uma causa de grande angústia para o paciente, principalmente quando é bilateral. Em um primeiro atendimento, quando não feito por um oftalmologista, o clínico deve tentar direcionar o diagnóstico para poder dar algum prognóstico ao paciente, e também encaminhar o quanto antes ao especialista para o tratamento mais rápido possível quando necessário.
ALGORITMOS
Algoritmo 2: Avaliação de Perda súbita de visão.
UNILATERAL
BILATERAL
Avaliação oftalmológica
Hiperemia
HD:
Ø Glaucoma agudo
Ø Hidropsia aguda
Ø Uveíte
Sem hiperemia
HD:
Ø NOIA arterítica
Ø Neurite óptica
Ø amaurose fugaz
Ø hemorragia vítrea (HV)
Ø descolamento de retina (DR)
Ø DSM exsudativa
Ø Oclusão vascular
Ø NOIA não-arterítica
Hiperemia
Avaliação oftalmológica
HD:
Ø Uveíte
Avaliação clínica
HD:
Ø Pressão intracraniana
Ø Hipotensão postural
Ø Fadiga
Orientações:
Ø HV – Fotocoagulação e possível cirurgia
Ø DR – Cirurgia urgente
Ø Se o diagnóstico de amaurose fugaz for confirmado ® Avaliação cardiológica
Orientações:
Ø Glaucoma agudo – Manintol 20% EV em 30 min. + colírio Timolol® 0,5% + colírio Predfort® a cada 3 horas
Sem hiperemia
BAIXA SÚBITA DE VISÃO
BIBLIOGRAFIA
Adaptado, com autorização, do livro Clínica Médica: dos Sinais e Sintomas ao Diagnóstico e Tratamento. Barueri: Manole, 2007.
1. Walsh and Hoyt’s. Clinical neuro-ophthalmology – The essentials. 5. ed. Baltimore: Williams and Wilkins, 1999. p.166-246,
2. Ryan. Retina. 3. ed. Mosby, vol 3, 2001. p.1987-1993.
3. Avitabile T, Longo A, Reibaldi A. Intravitreal triamcinolone compared with macular laser grid photocoagulation for the treatment of cystoid macular edema. Am J Ophthalmol. 2005;140(4):695-702.
4. Cekic O, Chang S, Tseng JJ, Barile GR, Weissman H, Del Priore LV, et al. Intravitreal triamcinolone injection for treatment of macular edema secondary to branch retinal vein occlusion. Retina. 2005;25(7):851-5.
5. Morse PH, Aminlari A, Sheie HG. Spontaneous vitreous hemorrhage. Arch Ophtahlmol. 1974;92:297-298.
6. Zegarra H, Gurtman FA, Coforto J. The natural course of central retina vein occlusion. Ophthalmology. 1979;86:1931-1942.
7. Hurwitz BJ, Heyman A, Wilkinson WE, Haynes CS, Utley CM. Comparison of amaurosis fugax and transient cerebral ischemia: a prospective clinical and arteriografic study. Ann Neurol. 1985;18:698-704.
8. Heijenbrok-Kal MH, Nederkoom PJ, Buskens E, van der GraafY, Hunink MG. Diagnostic performance of duplex ultrasound in patients suspected of carotid artery disease: the ipsilateral versus contralateral artery. Stroke. 2005;36(10):2105-9.
9. McCullough HK, Reinert CG, Hynan LS, Albiston CL, Inman MH, Boyd PI, et al. Ocular findings as predictors of carotid artery occlusive disease: is carotid imaging justified? J Vasc Surg. 2004;40(2):279-86.
10. Shields. Textbook of glaucoma. 4. ed. 1997. p.177-194.
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INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES
ACHADOS CLÍNICOS
História Clínica
Exame Físico
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Baixa Acuidade Visual Súbita Unilateral com Dor e Hiperemia
Glaucoma Agudo (Figura 1)
Ceratocone Agudo (Figura 2)
Uveíte
Baixa Acuidade Visual Súbita Unilateral com Dor e sem Hiperemia
Neuropatia Óptica Isquêmica Anterior (NOIA) – Forma Arterítica
Neurite Óptica
Baixa Acuidade Visual Súbita Unilateral sem Dor e sem Hiperemia
Hemorragia Vítrea (HV)
Descolamento de Retina (DR) (Figura 3)
Degeneração Senil de Mácula (DSM) – Forma Exsudativa (Figura 4)
Amaurose Fugaz
Oclusões Vasculares
Neuropatia Óptica Isquêmica Anterior (NOIA) – Forma Não-arterítica
Baixa Acuidade Visual Súbita Bilateral com Dor e Hiperemia
Uveíte
Baixa Acuidade Visual Súbita Bilateral com Dor e sem Hiperemia
Aumento da Hipertensão Intracraniana
Baixa Acuidade Visual Súbita Bilateral sem Dor e sem Hiperemia
Hipotensão Postural
Fadiga
TRATAMENTO
TÓPICOS IMPORTANTES
ALGORITMOS
BIBLIOGRAFIA
Adaptado, com autorização, do livro Clínica Médica: dos Sinais e Sintomas ao Diagnóstico e Tratamento. Barueri: Manole, 2007.
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