Isso leva a uma série de sintomas associados à demência — incluindo perda de memória, confusão e alterações de humor — e, com o tempo, à morte dos neurônios.
O que intrigou a pesquisadora Giovanna Mallucci foi o fato de que as conexões cerebrais são perdidas quando animais como ursos, ouriços e morcegos entram em hibernação para o inverno.
Cerca de 20-30% de suas sinapses são eliminadas, pois seus corpos preservam energia nesse estado. Mas quando eles acordam na primavera, essas conexões são milagrosamente recriadas.
A equipe que estuda demência na Universidade de Cambridge descobriu a substância do "choque frio" em 2015.
Eles resfriaram camundongos saudáveis e camundongos com doença de Alzheimer e doença do príon (neurodegenerativa), até que eles ficassem hipotérmicos, ou seja, que sua temperatura corporal estivesse abaixo de 35°C.
No reaquecimento, eles descobriram que apenas os ratos saudáveis conseguiam regenerar suas sinapses; os camundongos doentes não.
Ao mesmo tempo, eles descobriram que os níveis de uma proteína chamada RBM3, a proteína do "choque frio", dispararam em ratos saudáveis durante o resfriamento, mas não nos outros.
Essa descoberta sugeria que a RBM3 poderia ser a chave para a formação de novas conexões. Os cientistas comprovaram essa hipótese em um outro experimento, que mostrou que as mortes de células cerebrais nos doentes poderiam ser evitadas aumentando artificialmente os níveis de RBM3 em camundongos.
Foi um grande avanço na pesquisa sobre demência, e essas descobertas foram publicadas na revista científica Nature.
Mallucci acreditava que um remédio para induzir a produção de RBM3 poderia ajudar a retardar — e possivelmente até reverter parcialmente — o progresso de algumas doenças neurodegenerativas nas pessoas.