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Internato de Pediatria e Puericultura 2012
PublicouNatália De Lima Alterado mais de 3 anos atrás
Apresentação em tema: "Internato de Pediatria e Puericultura 2012"— Transcrição da apresentação:
1 Internato de Pediatria e Puericultura 2012
CASO CLÍNICO V Éder Sanches Lucas Vieira Internato de Pediatria e Puericultura 2012
2 ANAMNESE INFORMANTE: Mãe.
ID: GP, 10 anos, masculino, natural e residente em Curitiba, atendido em 18/02/2012. QP: Dor em membros inferiores.
3 ANAMNESE HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL:
Paciente com história de dores em membros inferiores há 7 dias, mais evidentes em porção proximal das coxas, do tipo cansaço que ocorriam no final da tarde independentemente de atividade física.
4 ANAMNESE Evoluiu com queixa de dor abdominal persistente tipo cólica associada à febre, náuseas e vômitos e presença de hematomas e petéquias em membros inferiores. Foi encaminhado ao HPP, pelo médico particular para investigação. A suspeita inicial foi de púrpura trombocitopênica idiopática (PTI) tendo iniciado prednisona 1mg/kg/dia a qual foi suspensa após a admissão hospitalar.
5 ANAMNESE AMO: G3C3. Nascido a termo, em boas condições com alta hospitalar com a mãe (não soube informar a idade gestacional exata do nascimento, bem como o peso, estatura e Apgar por não portar a carteirinha). Nega intercorrências durante a gestação. Aleitamento materno exclusivo até os seis meses de idade.
6 ANAMNESE HMP: Nega medicações de uso contínuo, internações prévias e alergia a medicamentos. HMF: Pais e irmãos hígidos. DNPM: Adequado. Vacinações em dia.
7 ANAMNESE CHV: Casa de alvenaria. Boas condições sócio- econômicas. Sono e alimentação adequados. História de prática de atividade física 5X na semana. Não há tabagistas que convivem com o paciente. RS: Sem particularidades.
8 EXAME FÍSICO ADMISSIONAL
DADOS VITAIS: - FC, FR, PA e Temperatura – não foram registradas na admissão. - P: 57 Kg.
9 EXAME FÍSICO ADMISSIONAL
EXAME FÍSICO GERAL: BEG, hipocorado (+/4+), afebril, eupnéico, acianótico, anictérico. EXAME FÍSICO SEGMENTAR: Cabeça e pescoço: Otoscopia com hiperemia de membrana timpânica. Oroscopia, rinoscopia e pescoço sem particularidades.
10 EXAME FÍSICO ADMISSIONAL
Tórax: - CPP: Boa expansibilidade pulmonar com MV presente bilateralmente, sem a presença de ruídos adventícios. - Precórdio: Bulhas cardíacas rítmicas, normofonéticas, sem sopros. Abdome: Globoso, flácido, sem visceromegalias. Ruídos hidroaéreos aumentados com dor a palpação difusa. Membros: Pulsos palpáveis, cheios, com perfusão de 2s, sem edema. Presença de hematoma em coxa esquerda (4X5 cm). Petéquias esparsas pelos MMII.
DORES DE CRESCIMENTO PTI PÚRPURA DE HENOCH-SHÖNLEIN LEUCEMIA AGUDA
15 HEMOGRAMA D0 (18/02/12) CONC. HB CORSPUSC. MÉDIA ERITRÓCITOS 3.750.000
/µL 3,90 – 5,30 milhões HEMOGLOBINA 11,1 g/dL 11,5 – 15,5 VOLUME GLOBULAR 32,7 % 33,0 – 46,0 VOLUME CORPUSCULAR MÉDIO 87,0 fL 79 – 90 HB. CORPUSCULAR MÉDIA 29,6 Pg 27 – 31 CONC. HB CORSPUSC. MÉDIA 33,8 % ou g/dL 32 – 35,5 RDW 15,4 12 – 15 LEUCÓCITOS 48.300 4.000 – EOSINÓFILOS 1 1 – 6 BASÓFILOS <2 LINFÓCITOS 33 31 – 39 LINFÓCITOS ATÍPICOS MONÓCITOS 14 2 – 10 MIELÓCITOS METAMIELÓCITOS BASTONETES 2 SEGMENTADOS 7 NEUTRÓFILOS 9 51 – 63 PLAQUETAS 26.000 –
16 COAGULOGRAMA D0 (18/02/12) Contagem de Plaquetas 26.000 /µL
– Tempo de Protrombina (TP) 18,5 segundos Controle Normal (CN) 13,4 Relação TP/CN 1,38 Rel. Normalizada Internacional (RNI) 1,53 T. Trombopl. Parcial Ativada (TTPa) 35,7 25 a 35 35,0 Relação TTPa/CN 1,02 Até 1,25 Tempo de Trombina (TT) 16,5 14 a 21 18,0 Relação TT/CN 0,92
17 PARCIAL DE URINA – D0 (18/02/2012)
DENSIDADE 1,015 1,010 a 1,025 pH 6,0 5,0 a 8,0 COR Amarelo Citrino ASPECTO Levemente turvo Límpido DEPÓSITO + PROTEÍNA ++ Negativo GLICOSE CORPOS CETÔNICOS PIGMENTOS BILIARES UROBILINOGÊNIO 2 mg/dL Até 1 LEUCÓCITOS 10.000 /mL Até HEMÁCIAS 2.000 CÉLULAS EPITELIAS Raríssimas NITRITO
18 OUTROS EXAMES – D0 (18/02/2012) Citomegalovírus IgG 54,6 U/mL
Inferior a 0,5 PCR 18,7 mg/L Até 5 URÉIA 29 mg/dL 11 a 36 ÁCIDO ÚRICO 4,0 mg/dL 1,4 a 6,6 CREATININA 0,7 mg/dL 0,2 – 0,7
19 OUTROS EXAMES – D0 (18/02/2012) SÓDIO 136 mmol/L 136 – 145 POTÁSSIO
2,9 3,5 – 5,1 FÓSFORO 4,0 mg/dL 2,5 – 6,5 CÁLCIO IONIZADO 1,0 1,16 – 1,32 ALANINA AMINO TRANSFERASE (TGP) 39 U/L 24 A 54 ASPARTATO AMINO TRANSFERASE (TGO) 105 10 A 41
20 D0
25 DORES DE CRESCIMENTO
26 DORES DE CRESCIMENTO Causa frequente de dor em membros – 4% a 20% das crianças em idade escolar. Não há correlação entre crescimento e dor. Etiopatogenia desconhecida – distúrbios emocionais são mais comuns nesse grupo. Mais frequente no sexo feminino (65%) em idade escolar. Curso prolongado (>3 meses), com episódios agudos e recorrentes, em geral vespertinas ou noturnas, mais comuns em MMII. Marcondes et al; Pediatria Básica, vol 2, 9a ed. Editora Sarviel
27 DORES DE CRESCIMENTO Fatores desencadeantes: atividade física e o frio. Fatores de melhora: Massagem, calor e repouso. Exame físico normal. Crescimento e desenvolvimento normais. Exames laboratoriais normais. Dx de exclusão. Tto: massagem, calor, analgésicos ou antiinflamatórios não hormonais e o encorajamento a prática regular de atividade física. Marcondes et al; Pediatria Básica, vol 2, 9a ed. Editora Sarviel
28 PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA IDIOPÁTICA (PTI)
29 DEFINIÇÕES PTI primária PTI secundária
Desordem auto-imune com trombocitopenia isolada sem outra causa. PTI secundária Causa imuno-mediada de trombocitopenia identificada. Fases: Recém diagnosticada: até 3 meses. Persistente: 3-12 meses. Crônica: > 12 meses. Severa: sintomas hemorrágicas que requerem tratamento. Fonte:
30 EPIDEMIOLOGIA Crianças na idade de 1-7 anos.
Faixas etárias variam conforme gênero: Feminino: <4 anos, anos e anos. Masculino: < 4 anos e anos. Provavelmente é a causa mais comum de trombocitopenia em crianças. Fonte:
31 FISIOPATOLOGIA PTI Primária: causa desconhecida. PTI Secundária
Doenças auto-imunes LES SAF Púrpura de Henoch-Schonlein Drogas Digoxina Procainamida Diuréticos tiazídicos Infecções HIV Hepatite C CMV Vacinações recentes Sarampo, varicela e rubéola Vacinas com vírus atenuados Fonte:
32 FISIOPATOLOGIA Anticorpos contra antígenos plaquetários.
Fagocitose (sem fixação do complemento). Destruição rápida da plaqueta no sistema reticulo- endotelial (baço, fígado e medula óssea). Fonte:
33 APRESENTAÇÃO CLÍNICA Queixa principal História Mórbida Atual
Sangramento excessivo pós-trauma Menorragia Sangramento GI Epistaxe Sangramento gengival Hematúria Equimoses, hematomas fáceis e petéquias inexplicáveis História Mórbida Atual Infecção viral recente (geralmente respiratória) Fonte:
34 APRESENTAÇÃO CLÍNICA História Mórbida Pregressa Exame físico
Doenças auto-imunes Exame físico Ausência de linfadenopatias Petéquias, púrpuras, equimoses Ausência de hepatoesplenomegalia Fonte:
35 DIAGNÓSTICO PTI Primária PTI Secundária
Trombocitopenia isolada* (plaquetas < u/L) Sem causa identificada PTI Secundária Identificação de doença auto-imune de base * Trombocitopenia isolada = ausência de anemia, contagem de leucócitos normais e esfregaço sanguíneo periférico normal. Fonte:
36 TRATAMENTO Raramente indicado para contagem acima de plaquetas (*) PTI secundária Tratamento da doença de base. PTI primária Crianças com PTI aguda e doença leve podem ser manejados de forma expectante (independente da contagem de plaquetas). Em casos de sangramento importante: Imunoglobulina IV 0,8-1g/kg (mais eficaz que corticóide na melhora da contagem das plaquetas). Imunoglobulina Anti-D. Situações que ameaçam a vida: Transfusões plaquetárias. Controle cirúrgico de sangramento. Em casos de sangramento moderado/risco aumentado de sangramento: Prednisona 4mg/kg/dia por 4 dias. Raramente indicado para contagem acima de plaquetas (COM EXCEÇÃO DE: risco de sangramento aumentado ou cirurgia de grande porte) Fonte:
37 PROGNÓSTICO Maioria das crianças com PTI tem risco de sangramentos importantes por até 1 mês. Combinação de idade maior que 10 anos e plaquetas maiores que estão associadas com risco de PTI crônica. Fonte:
38 PÚRPURA DE HENOCH-SCHÖLEIN
39 PÚRPURA DE HENOCH-SHÖNLEIN (PHS)
Sd. vasculítica mais comum da infância, acometendo predominantemente escolares. Caracteriza-se pelo depósito de imunocomplexos (igA e C3) em vários órgãos e sistemas. Faz lesões cutâneas com distribuição gravitacional. Diagnóstico é baseado na preseça de púrpura não trombocitopênica, artrite ou artralgia, dor abdominal e alterações renais. O início do quadro é agudo e geralmente precedido de IVAS. Marcondes et al; Pediatria Básica, vol 2, 9a ed. Editora Sarviel
40 PÚRPURA DE HENOCH-SHÖNLEIN (PHS)
O envolvimento cutâneo é indispensável para o diagnóstico. Inicialmente macular ou urticariforme evoluindo para pápulas e púrpuras palpáveis. Evolui para cura entre 10 a 20 dias. Comprometimento articular: geralmente assimétrico acometendo grandes articulações. Sintomas gastrintestinais são frequentes. O diagnóstico é essencialmente clínico e os exames laboratoriais são reservados para avaliação do acometimento de outros órgãos e sistemas. Marcondes et al; Pediatria Básica, vol 2, 9a ed. Editora Sarviel
41 PÚRPURA DE HENOCH-SHÖNLEIN (PHS)
TRATAMENTO: Retirada do agente etiológico envolvido (infecção, alimentos, drogas). Lesões cutâneas: Diaminodifenilsulfona 50 a 100 mg /dia. Casos mais graves: Prednisona 1 a 2 mg/kg/dia. Quadro articular: Naproxeno mg/kg/dia ou Ibuprofeno mg/Kg/dia. Casos graves com acometimento renal podem se valer de corticóides, imunossupressores, plasmaférese e gamablobulina. Marcondes et al; Pediatria Básica, vol 2, 9a ed. Editora Sarviel
42 Leucemias Agudas Leucemia Linfoblástica Aguda (LLA)
43 RELEVÂNCIA DO TEMA Leucemia linfoblática aguda (LLA) é o câncer mais diagnosticado em crianças (cerca de 1/3 dos cânceres pediátricos). Com as melhorias no diagnóstico e tratamento, as taxas de curas têm sido em torno de 80%. Fonte:
44 EPIDEMIOLOGIA Incidência anual de LLA nos EUA:
3,7 a 4,9 casos em crianças com idade de anos. Pico de incidência em crianças de 2 a 5 anos. Predomínio da raça branca e do sexo masculino (principalmente para LLA de células T). Fonte:
45 FISIOPATOLOGIA Alteração genética de uma célula progenitora linfóide que promove uma proliferação desregulada com expansão clonal. Apesar de existirem alguns casos associados com síndromes genéticas (Síndrome de Down) ou imunodeficiências congênitas (Síndrome de Wiskott- Aldrich), as causas permanecem desconhecidas. Fonte:
46 FATORES DE RISCO Fatores ambientais (exposição a radiação ionizante e campos eletromagnéticos), pais fumantes ou tabagistas não demonstraram relação causal com LLA. Não foi encontrado ligação entre exposição viral e desenvolvimento de LLA. Fonte:
47 APRESENTAÇÃO CLÍNICA Os sinais e sintomas decorrem da infiltração medular e/ou da doença extramedular. Quando ocorre invasão medular, os pacientes se apresentam com sinais de falência da medula óssea (anemia, trombocitopenia e neutropenia). Em 5% dos pacientes, os únicos sintomas podem ser dor óssea, artrite e claudicação, levando a um atraso no diagnóstico. Febre é comum, porém apesar da neutropenia, a sepse raramente ocorre. Fonte:
48 APRESENTAÇÃO CLÍNICA Outras manifestações comuns incluem: fadiga, palidez, petéquias e sangramentos. Doença extra-medular pode ser manifestar com linfadenopatia e hepatoesplenomegalia. Sintomas de envolvimento do SNC (cefaléia, vômitos, letargia e rigidez nucal) são raramente vistos no momento do diagnóstico inicial. Infiltração testicular também é rara, e quando ocorre, aparece como um aumento unilateral indolor. Fonte:
49 DIAGNÓSTICO Hemograma Metabólitos Radiografia de tórax Medula óssea
presença de blastos em sangue periférico leucócitos acima de /uL em 50% dos casos neutropenia, anemia e trombocitopenia Metabólitos elevação dos níveis de ácido úrico, K, P, Ca e LDH (síndrome da lise tumoral) Radiografia de tórax avaliação de massas mediastinais Medula óssea Mielograma (blastos > 25%) Imunofenotipagem Citogenética Cromossomo Philadelfia t(9;22): mau prognóstico  indicação de TMO Fonte:
50 TRATAMENTO Quimioterapia Remissão Indução Intensificação Manutenção
51 Leucemias Agudas Leucemia Mielóide Aguda (LMA)
52 RELEVÂNCIA DO TEMA Leucemia mielóide aguda (LMA) consiste num grupo de desordens malignas caracterizados pela substituição da medula óssea com células hematopoiéticas primitivas. Mais comum em adultos. Se não tratada geralmente resulta em morte por infecção ou sangramento. Taxas de sobrevivência a longo tempo, em torno de 60% na faixa pediátrica. Fonte:
53 EPIDEMIOLOGIA EUA e países industrializados: LMA corresponde a 15% das leucemias na criança. Sem predisposição racial. Distribuição igual entre os sexos, em todas as idades. No 1º ano de vida, LMA corresponde a 1/3 das leucemias. Até o final da 1ª década, LLA é mais comum (4:1). A incidência dessas doenças é quase igual durante a adolescência e a LMA aumenta no adulto. Fonte:
54 FISIOPATOLOGIA Início em uma única célula progenitora hematopoiética que se torna incapaz de realizar uma diferenciação normal. Essa transformação oncogênica pode ocorrer em diferentes estágios de maturação hematopoiética, o que determina o subtipo de LMA (M0 a M7). Em oposição a LLA, a LMA está mais associada ao desenvolvimento de fusão de genes que resultam em translocações cromossômicas (prognóstico). Fonte:
55 FATORES DE RISCO Exposição a radiação: Exposição a toxinas e drogas:
Japão: Hiroshima e Nagasaki. Maioria das LMA ocorreram após os 5 primeiros anos de exposição. Exposição a toxinas e drogas: Benzeno, tolueno, pesticidas. Agentes antineoplásicos citotóxicos. Fatores e síndromes genéticas: Síndrome de Down (400X maior que a população em geral). Desordens genéticas (Shwachman-Diamond, Bloom, Diamond-Blackfan, Kostmann, anemia de Fanconi). Fonte:
56 APRESENTAÇÃO CLÍNICA SINTOMAS CAUSADOS POR:
Deficiência das células normais: anemia, trombocitopenia, neutropenia Proliferação e infiltração das células leucêmicas: Sistema reticulo-endotelial Adenopatia, hepatomegalia ou esplenomegalia Massas mediastinais (raro) Cloromas (pele, SNC e outros órgãos) Sintomas constitucionais: Febre persistente Perda de peso e caquexia (incomuns em crianças) Dor óssea (menos comum que na LLA) Fonte:
57 DIAGNÓSTICO Fonte: http://emedicine.medscape.com
Hemograma: Anemia Trombocitopenia Leucócitos (baixos ou aumentados) Hiperleucocitose > /uL (aumento da viscosidade sanguínea, podendo fazer eventos trombóticos) Presença de granulócitos ou monócitos Neutropenia Ácido úrico e LDH altos (turn over celular) Lise tumoral (aumento de K e ácido láctico e diminuição de Ca) Medula óssea: Mielograma Imunofenotipagem Citogenética Fonte:
58 TRATAMENTO Quimioterapia Remissão Indução Intensificação Manutenção
59 EVOLUÇÃO
60 Pumão de SARA CIVD -> Leucocitose AVC Isquêmico AVC Hemorrágico Implantação tumoral em SNC Evoluindo com morte cerebral Prognóstico reservado
62 D23
63 D23
Marcondes et al; Pediatria Básica, vol 2, 9a ed. Editora Sarviel Pediatric Acute Lymphoblastic Leukemia Treatment & Management. Disponível em Acessado em 12/03/12. Pediatric Acute Myelocytic Leukemia Treatment & Management. Disponível em Acessado em 12/03/12. Leucemias Agudas. Disponível em Acessado em 12/03/12. Immune thrombocytopenia (ITP). Disponível em Acessado em 13/03/12.