ReP USP - Detalhe do registro: Participação de receptores AT1 e AT2 no efeito contrátil de angiotensina II em vênulas de ratos normotensos e hipertensos
USP affiliated authors: PASSAGLIA, RITA DE CASSIA ALEIXO TOSTES - ICB ; NIGRO, DOROTHY - ICB ; FORTES, ZULEICA BRUNO - ICB ; CARVALHO, MARIA HELENA CATELLI DE - ICB
Abstract: Objetivo: O compartimento venoso contém 70% do volume sanguíneo total, portanto, alterações do tônus venular podem ter conseqüências diretas sobre o debito cardíaco e a pressão arterial. A Angiotensina II (Ang II) e um potente vasoconstritor endógeno, entretanto seus efeitos no leito venoso não são conhecidos. Este trabalho teve como objetivo investigar a ação vascular de Ang II em preparações isoladas de leito venular mesentérico de ratos normotensos (Wistar) e espontaneamente hipertensos (SHR). Métodos e Resultados: Foram utilizados ratos Wistar e SHR, machos, adultos (14-16 semanas). Preparações isoladas de leito venular mesentérico (n=6-8 para cada grupo) foram perfundidas com solução de Krebs- Henseleit (2mL/min). Apos 60 minutos de estabilização, as respostas vasculares frente a aplicação in bolus de Ang II [0.1 nmol] foram determinadas em função de alterações na pressão de perfusão (mmHg). As preparações foram pre-incubadas (30 minutos) com losartan ou PD 123,319 [0.1µmol/L], antagonistas de receptores AT1 e AT2, respectivamente, ou L-NAME [10µmol/L], inibidor da síntese de NO.) Ang II induziu consistente venoconstrição em ratos Wistar (10,6 ± 1,1 mmHg) e SHR (10,6 ± 1,3 mmHg). Este efeito foi abolido por losartan em ambos os grupos (0,9 ± 0,3 mmHg* para Wistar e 0,8 ± 0,2 mmHg* para SHR). A aplicação de PD 123,319 reduziu o efeito contrátil de Ang II em ratos Wistar (5,8 ± 0,9 mmHg*), mas não em SHR (8,7 ± 1,1 mmHg). A pre-incubação com LNAMEaumentou significativamente a resposta a Ang II em ratos Wistar (16,5 ± 1,8 mmHg*) mas não promoveu efeito em SHR (11,0 ± 0,6 mmHg). (*P<.05) Conclusões: Em vênulas de Wistar e SHR, a Ang II induz constrição mediada por ativação de receptores AT1. Em ratos Wistar, mas não em SHR, este efeito depende parcialmente da ativação de receptores AT2 e e negativamente modulada pelo oxido nítrico. Esses resultados evidenciam diferenças na modulação do efeito contrátil de Ang II em vênulas de normotensos e hipertensos, e podem ter relevância no controle do tônus venoso, filtração capilar e debito cardíaco.