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Arquivo de 30/maio/2007
Categoria(s): Cardiogeriatria, Emergências, Neurologia geriátrica
30/05/2007 Por: Prof. Dr. Armando Miguel Jr
A síncope é definida como perda abrupta, completa e transitória da consciência, com incapacidade de manutenção do tônus postural e com recuperação espontânea. Devemos considerar pré-síncope, quando o paciente apresenta sensação iminente de síncope, com perda do tônus postural sem perda da consciência.
Síncope recorrente para aqueles pacientes que apresentarem mais de um episódio sincopal e a síncope de origem desconhecida quando após a avaliação inicial, não for possível identificar a causa.
Kappor classifica as síncopes em de origem: cardíaca, não cardíaca e desconhecida.
As causas cardíacas correspondem a 47% dos diagnósticos, sendo a taquicardia ventricular a mais comumente identificada, seguida pela disfunção do NÓ sinusal, os bloqueios atrioventriculares do segundo grau ou maiores, a estenose aórtica e a hipersensibilidade do seio carotídeo.
A avaliação inicial da síncope é feita pela história clínica e exame físico detalhado e como exame complementar o eletrocardiograma de repouso, manobras vagais (estimulação do seio carotídeo), dosagem da glicemia, dosagem dos eletrólitos plasmáticos e Holter de 24 a 48 horas.
Alguns diagnósticos podem ser feitos pela história clínica, outros com nas disautonomias* (hipotensão ortostática) utiliza-se a medida da pressão arterial em várias posições.
A informação sobre a medicação utilizada, sobre tudo nas recentemente introduzidas, o mesmo na mudança das dosagens deve ser sempre considerada.
O exame físico apurado é fundamental para o diagnóstico. Alguns profissionais param a avaliação neste ponto, só prosseguindo se a síncope se repetir. Isto se justifica pois 50 a 70% dos pacientes não apresentam recorrência, os pacientes sem cardiopatia, no exame inicial, tem boa evolução, e os outros procedimentos são muito onerosos.
O método diagnóstico mais fiel é o Holter (eletrocardiograma contínuo por 24 horas) e neste considera-se de alta correlação com a síncope os seguintes achados: a pausa sinusal maior que três segundos, o bloqueio átrio-ventricular (AV) do segundo grau Tipo II, a taquicardia supraventricular com freqüência alta, a taquicardia ventricular sustentada e a disfunção de marca-passo artificial; é considera-se de baixa correlação com a síncope : a pausa sinusal menor que três segundos, o bloqueio AV de segundo grau Tipo I, a taquicardia supraventricular e a taquicardia ventricular não sustentada.
Considera-se, opcionalmente, os seguintes exames complementares: Hemograma, Ecocardiograma, eletrocardiograma de esforço, eletrocardiograma de alta resolução e consulta Neurológica acompanhada de eletroencefalograma e tomografia cerebral.
* Disautonomia – alterações do sistema nervoso simpático (sistema nervoso autonomo).
Gruppi CJ, Barbosa SF, Moffa PJ – Síncope. Possibilidade diagnóstica e avaliação. Arq Bras Cardiol, 1991;56(1):73-77.
Kapoor WN, Karpf M, Wieand S, Peterson JR, Levery GS – A prospective evalutation and follow-up of patients with syncope. N Engl J Med,1983;309:197-204.
Kapoor WN, Snustad D, Peterson JR, Wieand HS, Char R, Karpf M – Syncope in the elderly. Am J Med 1986;80:419-428.
Kundenchuk PJ, McAnuity JH – Syncope: evaluation and treatment. Mod Concepts Cardiovasc Dis. 1985;54:25-29.
Strasberg W, Sagle A, Rachavia E, Sclavovosky S, Agmon J – The noninvasive evaluation of syncope of suspected cardiovascular origin. Am Heart J,1989;1:160-163.
Tags: Disautonomia, Lipotímia, Síncope
A Síndrome de Cushing resulta da hipersecreção continua de cortisol endógeno. Clínicamente encontramos fraqueza da musculatura proximal, osteoporose, equimoses espontâneas e hipocalcemia. Outros achados menos específicos são: obesidade centrípeta (abdominal), membros "finos", gibosidade, pletora, leucocitose, estrias violáceas e hirsutismo (pelos no rosto).
1. Neoplasias adrenais secretoras de cortisol.
2. Doença de Cushing – hipercortisolismo secundário a hipersecreção de ACTH hipofisário.
3. Devido a secreção ectópica de ACTH.
As principais complicações cardiovasculares da Síndrome de Cushing são: hipertensão arterial sistêmica, acidentes vasculares cerebrais, hipertrofia ventricular esquerda e insuficiência cardíaca congestiva.
Diagnóstico – Além da sintomatologia clínica, que faz a suspeita de síndrome de Cushing, esta ultima pode ser confirmada e diferenciada em suas várias etiologias através de testes laboratóriais, procedimentos radiológicos e com o uso da Medicina Nuclear, ultra-sonografia e tomografia computadorizada.
Na suspeita de síndrome de Cushing devemos dosar o cortisol e os 17-hidroxiesteróides da urina, colhida por um período de 24 horas. No caso do cortisol atingir níveis acima de 7mg/dl e dos 17-hidroxiesteróides, níveis acima de 7mg/g de creatinina, devemos realizar o teste de supressão com o dexametasona, usando 0.5 mg de 6/6 horas, por dois dias e avaliando novamente o cortisol plasmático e os 17-hidroxiesteróides na urina de 24 horas.
Se, em resposta a tentativa de supressão o cortisol não cair abaixo de 5mg/dl e os 17-hidrõesteróides urinários abaixo de 2 mg/dl de creatinina, estabelece-se o diagnóstico de hipercortisolismo.
Na síndrome de Cushing há perda do ritmo secretório normal do cortisol. Pacientes acometidos têm valores alto continuadamente, nas 24 horas diárias. O nível do cortisol plasmático nesses pacientes raramente esta abaixo de 7 mg/dl, variando, na maioria, entre 15 e 35 mg/dl. Naturalmente, esta faixa se sobrepõe aos valores normais matinais, que variam entre 12 e 25 mg/dl. Porém, separam-se claramente dos valores normais noturnos, situados entre 1 e 8 mg/dl. Por isso, na síndrome de Cushing há grande valor a dosagem do cortisol noturno, e pouco a avaliação do cortisol matinal.
Como vimos anteriormente o diagnóstico topográfico da glândula hipersecretora se faz com exames radiológicos, ultrassonográficos, tomográficos e com o uso da medicina nuclear.
Tratamento – O tratamento utilizado para a Doença de Cushing (hipercortisolismo secundário a hipersecreção de ACTH hipofisário) e a radioterapia convencional com cobalto-60 em doses de 4000 a 5000 rads por mês, isoladamente ou em associação a hipofisectomia. Os resultados mostram curas em 20% nos adultos.
A terapia para a Síndrome de Cushing Adrenal ou devido a secreção ectopia de ACTH (tumoral) consiste na retirada da grândula produtora e anti-neoplásicos se for o caso.
O tratamento da cardiopatia e da hipertensão arterial sistêmica é feita da maneira clássica com diuréticos, hipotensores e cardiotônicos, até o controle da causa que provocou a Síndrome de Cushing.
Cardoso GP, Carvalho MC, Maia MGCM, Fonseca RCV – Síndrome de Cushing. Atualização. Ars Cvrandi, 1988;21(6):104-108.