Diabetes mellitus tipo 2: a saiba tudo sobre esta doença crônica - Residências Médicas
RM 2 de maio de 2021
O diabetes tipo 2 representa a forma mais comum de diabetes (de 80% a 90%), ocorre preferencialmente em adultos, geralmente acima de 30 anos no diagnóstico, obesos e com história familiar da doença. Apesar de 80% dos pacientes serem obesos, a doença também ocorre em indivíduos não obesos, da mesma forma que pode ocorrer em qualquer idade.
O DM tipo 2 ocorre em mais de 8% da população adulta no Brasil. A incidência (número de casos novos) de diabetes está aumentando a cada ano, especialmente em razão do aumento da obesidade, resultante da modernização e mudanças de comportamento, com maior acesso a grandes quantidades de alimentos, com maior consumo e menor gasto calórico.
Confira abaixo informações atualizadas sobre o Diabetes Mellitus tipo 2.
1 – O que é Diabetes Mellitus tipo 2?
2 – Qual a fisiopatologia do Diabetes tipo ?
3 – Qual a prevalência de Diabetes tipo 2?
4 – O Diabetes tipo 2 é uma doença genética?
5 – Qual o quadro clínico do Diabetes tipo 2?
6 – Como é feito o diagnóstico do Diabetes tipo 2?
7 – O que é pré-diabetes?
8 – Qual o melhor teste de triagem e quais os fatores de risco para desenvolvimento de diabetes tipo 2?
9- O que é síndrome metabólica?
10 – Quais as complicações crônicas dos diabéticos? Existe benefício real em controlar a glicemia no sentido de evitá-las?
Quais as consequências da retinopatia diabética e qual a importância de sua prevenção e tratamento?
Como ocorre a nefropatia diabética?
13- Qual a fisiopatologia e como se manifesta a neuropatia diabética?
14- Os pacientes com Diabetes tipo 2 podem desenvolver complicações agudas?
15- Quais os objetivos do tratamento do Diabetes tipo 2?
16- Quais as medidas não-farmacológicas no tratamento do diabetes tipo 2?
17- Qual o tratamento farmacológico e quais as medicações disponíveis?
18- Qual o mecanismo de ação da metformina?
19- Quais os principais eventos adversos da metformina?
20- Qual a eficácia da metformina e sua principal indicação?
21- O que são as sulfonilureias?
22- Quais os eventos adversos com o uso de sulfonilureias (SU)?
23- Quais as doses recomendadas das sulfonilureias?
24-Qual o mecanismo de ação das tiazolidinedionas?
25-Quais as principais tiazolidinedionas (TZDs) ou glitazonas, as doses usadas e seus eventos adversos?
26-Qual o mecanismo de ação das glinidas?
27- Qual a indicação, as doses para o uso das glinidas e seus efeitos adversos?
28- Qual o mecanismo de ação dos inibidores da alfa-glicosidase?
29- Qual a indicação para o uso dos inibidores da alfa-glicosidase?
30- Quais os principais eventos adversos dos inibidores da alfa-glicosidase?
31- O que são incretino-miméticos e qual o mecanismo de ação?
32- Qual a indicação dos incretino-miméticos?
33- Quais os eventos adversos dos análagos de GLP-I?
34- O que são inibidores de SGLT2?
35- Quando iniciar insulina no Diabetes tipo 2?
36- A insulina pode ser usada em combinação com hipoglicemiantes orais?
37- Como fazer a escolha do tratamento inicial do paciente com Diabetes tipo 2?
38 – Quais os objetivos do tratamento e como avaliar?
39- Quais os alvos glicêmicos, ou seja, quais os valores de glico-hemoglobina considerados ótimos?
Diabetes mellitus é uma doença crônica caracterizada por alterações no metabolismo de carboidratos, proteínas e gordura, resultando em hiperglicemia. A hiperglicemia decorre de deficiência absoluta ou relativa de insulina, associada a um excesso absoluto ou relativo de glucagon. O diabetes tipo 2 representa a forma mais comum de diabetes (de 80% a 90%), ocorre preferencialmente em adultos, geralmente acima de 30 anos no diagnóstico, obesos e com história familiar da doença. Apesar de 80% dos pacientes serem obesos, a doença também ocorre em indivíduos não obesos, da mesma forma que pode ocorrer em qualquer idade.
Diabetes tipo 2 caracteriza-se por resistência à ação da insulina associada à disfunção progressiva das células beta do pâncreas, levando à deficiência relativa, e, em alguns casos, absoluta, da secreção deste hormônio. Não há hiperglicemia a menos que a célula beta entre em disfunção, ou seja, todo paciente com diabetes tipo 2 tem algum grau de disfunção das células beta. Previamente conhecido como diabetes não-insulino dependente, esta terminologia foi abolida, pois cerca de 30% a 50% dos diabéticos tipo 2 terão necessidade de insulina em alguma fase do tratamento da doença. Vários mecanismos moleculares sobre resistência à ação da insulina já foram descritos.
Sim, o Diabetes tipo 2 é uma doença genética, na maior parte dos casos, poligênica. Mutações específicas estão presentes somente em pequenas subpopulações com diabetes tipo 2, como as encontradas em casos de MODY (Mature Onset Diabetes of the Young). A doença é heterogênea, com fatores genéticos e ambientais exercendo papéis importantes no seu desenvolvimento. A incidência é especialmente alta em determinados grupos étnicos, como hispânicos, latinos, aborígines da Austrália, índios Pima. História familiar de diabetes tipo 2 é importante fator de risco para desenvolvimento da doença. Gêmeos idênticos apresentam concordância de 75% de desenvolvimento da doença. O risco genético é devido a interações entre múltiplos genes. Variações nas sequências de aminoácidos de determinadas proteínas têm sido ligadas a uma maior susceptibilidade à doença. No entanto, exceto por raros casos de diabetes tipo 2, não há ainda um teste genético que identifique indivíduos com maior predisposição para desenvolver a doença.
O quadro clínico característico do diabetes inclui poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso. No entanto, o paciente com diabetes tipo 2 pode não apresentar este quadro típico, pelo fato da hiperglicemia, em fases mais precoces, não ser tão intensa para gerar sintomas. Além disso, indivíduos com diabetes tipo 2, diferentemente daqueles com tipo 1, não têm propensão à cetoacidose, que poderia levar facilmente ao diagnóstico. Assim, o paciente com diabetes tipo 2 pode permanecer por longos períodos sem diagnóstico, sendo o mesmo feito, muitas vezes, em exame de rotina.
O diagnóstico de diabetes é feito por um dos seguintes exames, com confirmação em um dia diferente, em casos de hiperglicemia sem descompensação metabólica:
glicemia de jejum ( mínimo de oito horas de jejum): ≥ 126 mg/dL;
glicemia duas horas após sobrecarga com 75 g de glicose oral (teste de tolerância à glicose oral; TTGO): ≥ 200 mg/dL;
glicemia aleatória: ≥ 200 mg/dL associada a sinais e sintomas de diabetes (poliúria, polipsia, polifagia e perda de peso)- neste caso não precisa confirmação.
O termo pré-diabetes passou a englobar duas situações laboratoriais, glicemia de jejum alterada e intolerância à glicose:
glicemia de jejum alterada: entre 100 e 125 mg/dL;
intolerância à glicose: glicemia duas horas após sobrecarga de 75 g glicose entre 140 e 199 mg/dL.
Em primeiro lugar, não há um teste de triagem que, utilizado na população geral, seja 100% específico ou 100% sensível. O teste de escolha para adultos não-gestantes é a glicemia de jejum, cuja realização reserva-se para indivíduos de alto risco:
idade ≥45 anos, especialmente se IMC (índice de massa corpórea) ≥25 kg/m2. Se normal, repetir a cada três anos.
Poderá ser feito em idades mais jovens e com intervalos mais frequentes se houver fatores de risco adicionais:
fisicamente inativos;
história familiar (parente de primeiro grau com diabetes);
pertencentes a populações de alto risco (afro-americanos, latinos, americanos nativos, de ilhas do pacífico);
mulheres que tenham tido recém-nascidos com mais de 4,5 kg ou que tenham tido diabetes gestacional no passado;
hipertensos (PA>140×90 mmHg);
HDL-colesterol ≤35 mg/dL e/ou triglicérides >250 mg/dL;
intolerância à glicose ou glicemia de jejum alterada em exames anteriores;
ter outras condições associadas à resistência insulínica, como acantosis nigricans;
histórico de doença vascular.
A síndrome metabólica representa um conjunto de alterações metabólicas, geradas concomitantemente ou em decorrência da hiperinsulinemia, como consequência da resistência insulínica. As alterações incluem obesidade visceral, glicemia de jejum alterada, elevação dos níveis séricos de triglicérides com redução dos níveis de HDL- colesterol e hipertensão arterial sistêmica. A síndrome metabólica representa risco elevado para desenvolvimento de diabetes tipo 2.
Critérios de acordo com IDF (Federação Internacional de Diabetes) para os brasileiros:
Critério necessário: Circunferência abdominal > igual a 90 para homens e > igual a 80 para mulheres
Associado a 2 outros critérios:
Glicemia > 100 mg/dl ou diagnóstica prévio de diabetes
HDL < 40 em homens e < 50 em mulheres ou em tratamento para dislipidemia
TG > 150 ou em tratamento para dislipidemia
PA > 130 x 85 mmHg ou em tratamento para hipertensão
As complicações crônicas do diabetes são classificadas em macrovasculares e microvasculares. As microvasculares incluem retinopatia, nefropatia (doença renal diabética) e neuropatia, enquanto as complicações macrovasculares constituem aterosclerose envolvendo as coronárias, vasos periféricos e a doença cerebrovascular.
Devido ao início "silencioso" do diabetes tipo 2, vários pacientes já apresentam algum grau de complicação crônica ao diagnóstico. Existe uma forte associação entre hiperglicemia e complicações crônicas. As evidências que sustentam a relação entre controle glicêmico e complicações microvasculares no diabetes tipo 2 confirmaram-se no estudo UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study), no qual os efeitos de controle glicêmico rígido com sulfonilureia, metformina ou insulina foram comparados ao tratamento convencional com dieta.
O grupo de controle rígido, que manteve a hemoglobina glicada em média de 7%, teve redução no risco de desenvolvimento de complicações microvasculares de 25%, em comparação ao grupo de tratamento convencional, que apresentou hemoglobina glicada de 7,9% em média. Além disso, houve redução do risco de complicações macrovasculares no grupo de controle rígido, notando-se redução de 16% na incidência de infarto agudo do miocárdio e morte súbita.
A retinopatia diabética é a principal causa de cegueira em adultos nos Estados Unidos, sendo estimados 5.000 novos casos por ano. Ela ocorre em mais de 60% dos pacientes diabéticos, após 20 anos do diagnóstico, e está presente em cerca de 21% já ao diagnóstico.
Sintomas como redução da acuidade visual podem ocorrer apenas numa fase mais avançada da doença, já na presença de retinopatia proliferativa ou de edema macular. Portanto, é mandatório o exame de fundo de olho anual, realizado por um oftalmologista.
A doença renal diabética acomete cerca de 40% dos pacientes com a doença. O desenvolvimento é assintomático e seu diagnóstico depende do laboratório. A primeira anormalidade da nefropatia diabética é o hiperfluxo renal, e o primeiro sinal é o desenvolvimento de albuminúria (>30 mg de albuminúria/24 horas). Na medida em que a nefropatia progride, a proteinúria "clínica" ocorre (>300 mg de albuminúria em 24h), geralmente em concomitância com hipertensão arterial sistêmica.
Na evolução da doença, acaba por ocorrer proteinúria nefrótica, com redução progressiva da função glomerular até insuficiência renal em estágio terminal. Assim que é diagnosticada a microalbuminúria, o passo mais importante é controlar, de forma agressiva, os níveis pressóricos.
Os principais anti-hipertensivos aí utilizados são os inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA), os inibidores do receptor da angiotensina II (BRA) ou espironolactona, que reduzem a evolução de microalbuminúria para macroalbuminúria.
A neuropatia representa a principal complicação crônica do diabetes e manifesta-se de variadas formas. A duas principais formas de neuropatia são a polineuropatia e a neuropatia autonômica.
A polineuropatia constitui a disfunção das fibras nervosas periféricas autonômicas ou sensitivo-motoras. Surge redução da sensibilidade ou hiperestesia, que se caracteriza por dor noturna, em pontada ou em agulhada, geralmente nos membros inferiores, bilateral.
O tratamento visa, principalmente, o controle dos sintomas dolorosos. Tratamento com antidepressivos tricíclicos, gabapentina, carbamazepina, duloxetina ou pregabalina podem ser úteis. Além disso, o rígido controle glicêmico também reduz a incidência da neuropatia diabética.
Sim. A principal complicação aguda que pode ocorrer em pacientes com diabetes é a hipoglicemia, especialmente naqueles pacientes com tratamento intensivo, com uso concomitante de insulina e medicações hipoglicemiantes orais.
Entre os hipoglicemiantes, as sulfonilureias estão especialmente associadas a risco de hipoglicemia durante o tratamento e devem ser usadas com cuidado, principalmente em idosos.
O tratamento do diabetes tipo 2 tem como principais objetivos evitar as complicações crônicas e aliviar sintomas da hiperglicemia, tais como a poliúria e a polidipsia. Além disso, a hiperglicemia por si induz resistência à insulina e prejudica a função da célula beta. O controle glicêmico melhora a sensibilidade insulínica, a secreção de insulina, além de reduzir o risco de desenvolvimento e progressão das complicações crônicas (retinopatia, doença renal diabética e neuropatia).
Mudança de estilo de vida, principalmente por meio de dieta e exercícios. Aproximadamente 80% a 90% dos indivíduos com diabetes tipo 2 são obesos. Portanto, a perda de peso é, inicialmente, o objetivo primário do tratamento. A simples restrição calórica pode ser responsável por melhora na tolerância à glicose, pois a perda de 5% a 10% do peso corporal já leva à melhora da resistência insulínica e da captação de glicose, reduz o requerimento secretório de insulina e reduz a produção hepática de glicose.
A redução do peso pode ser atingida com uma combinação de fatores, tais como restrição calórica, atividade física, mudança de comportamento e de hábitos alimentares, além de suporte psicossocial. A perda de peso é mais benéfica se obtida mais precocemente no tratamento, logo após o diagnóstico do diabetes tipo 2, quando a secreção insulínica ainda está presente de forma mais robusta.
As medicações hipoglicemiantes evoluíram muito nos últimos 20 anos, com o desenvolvimento de uma série de medicamentos com novos mecanismos de ação, com o objetivo de melhorar o controle glicêmico nos pacientes com diabetes tipo 2.
Os hipoglicemiantes orais podem ser divididos em 2 grandes grupos:
Aqueles que aumentam os efeitos da insulina:
biguanidas: metformina,
tiazolidinedionas (glitazonas): pioglitazona,
inibidores da alfa-glicosidase: acarbose
Aqueles que aumentam o suprimento de insulina endógena:
primeira geração: clorpropamida, tolbutamida
segunda geração: glipizida, gliburida, glimepirida
glinidas: repaglinida e nateglinida
incretinomiméticos: análogos do GLP-1, inibidores da DPP IV (dipeptidil-peptidase IV).
Aqueles que inibem a captação de sódio/glicose no túbulo contornado proximal
A metformina pertence à classe das biguanidas. Após administração, as maiores concentrações encontram-se no fígado e no intestino. Ela não é metabolizada, mas eliminada rapidamente pelos rins. Devido à rápida eliminação, a metformina deve ser administrada de duas a três vezes a dia.
A metformina reduz a liberação hepática de glicose, melhora a resposta do músculo à insulina e reduz a absorção de glicose no trato gastrointestinal e melhora a resistência à ação da insulina.
Os principais efeitos adversos são ligados ao trato gastrointestinal e envolvem náusea, diarreia e algum grau de anorexia. Eles são, em sua maioria, transitórios e podem ser minimizados por titulação ou redução da dose, que pode variar de 500 a 2.000 mg/dia.
A maior preocupação é com a acidose lática, mas já está demonstrado que o risco de acidose lática fatal é o mesmo de hipoglicemia fatal com sulfonilureias. Para minimizar ainda mais este risco, a medicação deve ser utilizada, com cautela, em pacientes com doença renal significativa (creatinina sérica acima de 1,3 mg/dL em mulheres e de 1,5 mg/dL em homens) e em casos de insuficiência cardíaca grave. A metformia de liberação prolongada apresenta menores efeitos colaterais gastrointestinais.
Tratamento com a dose plena (2.000 mg/dia) geralmente reduz os níveis de hemoglobina glicada (HbA1c) em 1% a 2%. Quando do início do tratamento, pode ocorrer discreta perda de peso, associada a alterações mínimas no perfil lipídico e na pressão arterial sistêmica. Sua principal indicação é para pacientes obesos com diabetes tipo 2, em que a melhora da sensibilidade insulínica trará importante benefício.
As sulfonilureias (SU) são medicações ativas somente em presença de produção endógena de insulina. Exercem sua ação ligando-se a receptores da superfície celular denominados receptores de sulfonilureias na célula beta pancreática e fecham os canais de potássio, despolarizam a membrana da célula, abrem-se os canais de cálcio e ocorre extrusão de insulina pré-formada. Esta secreção de insulina induzida pelas SU ocorre de forma independente dos níveis glicêmicos, resultando em redução tanto da glicemia de jejum quanto da pós-prandial.
O principal evento adverso resultante do tratamento com SU é a hipoglicemia, sendo os idosos mais propensos à complicação, especialmente em casos de função renal reduzida. Aumento moderado do peso corporal pode ser notado no início do tratamento.
As tiazolidinedionas são também chamadas de glitazonas e têm como principal mecanismo de ação ligar-se aos receptores "proliferator-activated receptor-gamma", (PPARs) que são fatores de transcrição ligados ao metabolismo de lípides e carboidratos. Por esta ação são conhecidas como ativadores dos PPARs. Os efeitos metabólicos ocorrem ao longo de semanas e atingem intensidade máxima após cerca de três meses de tratamento.
Têm como principal ação reduzir a resistência insulínica. O maior local de ação é o tecido adiposo, aumentando a expressão de genes responsáveis pelo armazenamento de triglicérides. Este maior armazenamento de triglicérides leva a uma redução nos níveis de ácidos graxos livres no sangue e aumento de gorduras advindas do músculo e do fígado.
As glitazonas estão associadas a reduções de hemoglobina glicada (HbA1c) de 1% a 2%, reduzindo tanto a glicemia de jejum quanto a pós-prandial, nas doses habituais de 15 a 30 mg 2x/dia de pioglitazona. Estão indicadas tanto em monoterapia ou em combinação (pioglitazona com sulfonilureia, metformina ou insulina; rosiglitazona em monoterapia ou associada à metformina). Os principais eventos adversos são retenção de líquido e ganho de peso.
As glinidas ligam-se aos receptores de sulfonilureias, ou seja, aumentam a secreção de insulina pela mesma via, de canais de potássio na superfície celular, de forma independente dos níveis de glicose. Apresentam uma eliminação mais rápida por não possuírem em sua estrutura química a sulfonilureia e, portanto, são utilizadas no momento das refeições, atuando na redução da glicemia pós-prandial, com pequeno efeito na glicemia de jejum, sendo sua ação discreta com relação à redução da hemoglobina glicada (HbA1c).
As glinidas são medicações utilizadas em associação a outras drogas hipoglicemiantes orais, pelo fato de sua ação rápida pós-prandial. Portanto, não representam medicações de primeira linha no tratamento do diabetes tipo 2, além de não serem utilizadas em monoterapia. As doses preconizadas das principais glinidas, repaglinida e nateglinida estão na tabela 2. Os principais eventos adversos são hipoglicemia e ganho de peso.
A alfa-glicosidase é uma enzima presente no intestino que hidroliza polissacárides em açúcares simples, ou seja, absorvem os carboidratos da alimentação. Como resultado da inibição desta enzima há um atraso na absorção de carboidratos até que tenham passado pelo intestino delgado medial até o distal, o que resulta em redução dos picos hiperglicêmicos pós-prandiais.
Geralmente, o efeito de redução geral da glicemia é modesto, e a redução de hemoglobina glicada (HbA1c) ocorre em cerca de 0,5% a 1%. Portanto, esta classe de medicamentos é geralmente utilizada em associação com outro hipoglicemiante oral.
O principal evento adverso é a flatulência, sendo que também podem ocorrer outros eventos ligados ao trato gastrointestinal como diarreia e distensão abdominal. Esses eventos resultam da inibição da alfa-redutase, com consequente aumento da fermentação e formação de gases no íleo.
Os incretino-miméticos se caracterizam por agirem de maneira a mimetizar as ações das incretinas. As incretinas são hormônios produzidos pelas células dos intestinos em resposta à ingestão de alimentos e que aumentam a secreção de insulina. A principal incretina é o GLP-1. Os incretino-miméticos exercem sua ação por meio da ligação ao receptor do GLP-1, e levam a um aumento da secreção de insulina de forma glicose-dependente. Os incretino-miméticos podem ser:
análogos do GLP-1: resultados de modificações na cadeia do GLP-1, com meia-vida mais longa; ex: liraglutida;
substância nativa que se liga ao receptor; ex: exenatida;
inibidores da enzima di-peptidil-peptidase IV (DPP-IV), esta enzima degrada o GLP-1, aumentando a meia-vida do próprio GLP-1 endógeno.
Em pacientes adultos com diabetes tipo 2, que não estejam com controle glicêmico ideal com sulfonilureia, metformina ou a associação de ambos, que tenham obesidade ou sobrepeso e estejam com valores de hemoglobina glicada (HbA1c) entre 7,5% e 9%.
A náusea é o principal evento adverso que ocorre nos estudos com os incretino-miméticos testados até o momento, sendo geralmente de intensidade leve ou moderada e transitória. A hipoglicemia ocorreu nos estudos clínicos quando a medicação foi associada às sulfonilureias, o que faz com que esteja indicada a redução de dose da sulfonilureia em caso deste tipo de evento adverso.
São drogas que atuam nos receptores SGLT2 – presentes do túbulo contornado proximal do néfron e que tem a função fisiológica de absorver sódio/glicose do filtrado glomerular. Esta classe de medicamentos promove a eliminação da glicose através da glicosúria, favorecendo a diminuição da glicemia independente da secreção de insulina.
Os pacientes, por eliminarem glicose, estão eliminando também calorias e, com isto, podem perder peso. Como também estimula a natriurese, este tratamento pode ajudar a diminuir a retenção de fluidos e melhorar a pressão arterial.
Atualmente, estão disponíveis no Brasil 3 drogas desta classe: dapagliflozina, empagliflozina e canagliflozina. Estes medicamentos podem ser utilizados em monoterapia ou em combinação com outros antidiabéticos orais ou insulinoterapia (o que pode atenuar o ganho de peso desta medicação e sabidamente melhora o controle glicêmico).
Em casos de necessidade de redução rápida da glicemia e controle glicêmico no estresse. Incluem-se aí quaisquer procedimentos cirúrgicos de grande porte. Além destas situações, a insulina está indicada quando ocorre falência do tratamento com agentes orais, quando ocorre a falência secundária do pâncreas, ou seja, a função das células beta já está muito deteriorada.
Existem, atualmente, cinco tipos de insulinas geneticamente modificadas em sua cadeia de aminoácidos, os chamados análogos da insulina. São eles:
os de ação ultra-rápida: insulina lipro, insulina aspart e insulina glulisina;
os de ação ultra-lenta: insulina glargina U-100, insulina glargina U-300, insulina levemir, insulina degludeca.
A primeira intervenção medicamentosa deve ser feita quando, apesar das medidas de alteração de dieta e exercícios, o paciente continua com hemoglobina glicada (HbA1c) maior que 7%, ou glicemia de jejum maior que 108 mg/dL, pois no UKPDS ficou demonstrado que pacientes com medianas de HbA1c de aproximadamente 7% tiveram menos complicações que aqueles com HbA1c entre 7% e 8%.
Este estudo demonstrou que a intervenção medicamentosa deve ser iniciada quando as alterações no estilo de vida não resultarem em redução da glicemia de jejum num intervalo de três meses. Classicamente, os hipoglicemiantes orais são utilizados e reconhecidos como a primeira escolha no tratamento do diabetes tipo 2.
O objetivo do tratamento é reduzir as chances de desenvolver complicações crônicas, controlando a glicemia, tentando mantê-la o mais próximo possível do normal sem causar hipoglicemia.
A principal medida é a avaliação da glico-hemoglobina, ou seja, a porcentagem de hemoglobina que tem glicose, ou glicada, representa o tempo da meia-vida da hemácia, que é de dois a três meses. Portanto este teste permite que se tenha uma noção mais de longo prazo do controle glicêmico que a glicemia de jejum. Além disto, a glico-hemoglobina sofre muita influência da glicemia pós-prandial.
Estes valores variam segundo as diversas sociedades, conforme pode ser observado a seguir.
Associação Americana de Diabetes (American Diabetes Association – ADA)
Glicemia pré-prandial: 90-130 mg/dL
Glicemia pós-prandial: < 180 mg/dL
Sociedade Brasileira de Diabetes:
HbA1c: limite superior da normalidade do método utilizado
a. Glicemia de jejum: ≤ 100 mg/dl
Glicemia pós-prandial: ≤ 160 mg/dL
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