Foot-like heart.
Caso clínico publicado na LANCET May 25, 2013 Volume 381 Number 9880 que esta free.
Anexo o PDF.
Recomendo este livro para todos os profissionais da área de saúde.Médicos, estudantes, residentes, principalmente aqueles que trabalham diretamente com pacientes internados, pacientes oncológicos, pacientes em unidades críticas.Este é um livro de memórias de um paciente aguardando a morte, em um leito de hospital, sem família, sem amigos, com a companhias só de médicos, enfermeiros e cuidadores.Entre lucidez e delirium, ele narra sua vida, suas memórias.
Este é um tema recorrente na obra de Chico Buarque, pois na música O VELHO FRANSCISCO( que esta no post anterior) trata do mesmo tema.
Leiam LEITE DERRAMADO, Chico Buarque, 2009.
Uma pausa para Chico Buarque
Arthrocentesis of the knee – NEJM
Abordagem do paciente com rebaixamento do nível de consciência
Janine Magalhães Casos Clínicos 9 Comentários
Texto enviado para este blog por Suzete Farias da Guarda
Preceptora da Residência de Clínica Médica – Hospital São Rafael
A abordagem do paciente que se apresenta com alteração da consciência pode ser bastante penosa para os profissionais de saúde que não estão habituados com o atendimento de pacientes neurológicos. O propósito deste texto é descrever como deve ser o atendimento do paciente com rebaixamento do nível de consciência.
As alterações do nível de consciência recebem diversas denominações como sonolência, letargia, obnubilação, torpor, e coma. Mais importante do que encaixar o paciente em uma definição específica, é saber realizar o registro objetivo do exame físico, e definir condutas de acordo com o quadro clínico.
O paciente sonolento responde a estímulos verbais ou ao toque leve. O paciente letárgico ou obnubilado responde a estímulos mais vigorosos. O paciente torporoso apresenta retirada somente a estímulos dolorosos.
Coma é um estado de arresponsividade e pressupões que os olhos estejam fechados. Os pacientes comatosos não obedecem a comandos, não apresentam abertura ocular mesmo a dor e não têm movimentação espontânea. Deve durar mais de uma hora para ser diferenciado de síncope e de concussão cerebral.
Para produzir alteração do nível de consciência, deve haver acometimento ou de áreas extensas de ambos hemisférios cerebrais, ou do sistema ativador reticular ascendente (SARA).
As causas do rebaixamento da consciência podem ser divididos em dois grandes grupos: causas metabólicas e causas estruturais.
As lesões estruturais, em geral, resultam em déficits focais, que vão depender do local acometido, enquanto as alterações metabólicas causam alteração difusa do funcionamento encefálico.
As informações obtidas através da anamnese e do exame físico devem ser capazes de localizar a lesão e o mecanismo responsáveis pelo rebaixamento do nível de consciência e desencadear as condutas salvadoras de vida. As alterações no nível de consciência constituem emergência médica, portanto a abordagem deve ser focada e objetiva, começando sempre pelo ABC (proteção de vias aéreas, respiração, circulação). Após a estabilização do paciente, deve-se fazer um rápido exame físico geral seguido pelo exame neurológico.
A anamese do paciente com rebaixamento do nível de consciência muitas vezes é difícil de ser obtida. A história deve ser colhida com os familiares ou com as pessoas que levaram o paciente até a emergência, já que muitas vezes o paciente não será capaz de colaborar.
O tempo de instalação do quadro pode indicar a etiologia. Instalações súbitas, de segundos a minutos, sugerem eventos vasculares como acidentes vasculares encefálicos isquêmicos ou hemorrágicos, traumas ou intoxicações. Instalações subagudas e crônicas ocorrem nos casos de processos expansivos, infecções e distúrbios metabólicos.
O examinador deve questionar os antecedentes médicos e uso de medicamentos. Uso de anticoagulantes pode sugerir sangramento encefálico. Pacientes que fazem uso de drogas antiepiléticas que se apresentam com rebaixamento do nível de consciência podem estar em estado de mal epiléptico ou, pelo ao contrário, com intoxicação pelas drogas. Questionar quanto a ocorrência de trauma. História de doença psiquiátrica ou depressão são alertas para a possibilidade de intoxicação exógena. Queixa de cefaleia e febre sugerem meningoencefalites. Nos casos de cefaleia súbita deve-se investigar hemorragia subaracnoíde, e cefaleia subaguda e crônica sugerem processos expansivos.
A abordagem deve ser feita de forma sistemática seguindo os preceitos do ACLS/ TECA. Verificar se as vias aéreas estão pérvias. Logo em seguida, checar se a respiração está fornecendo oxigenação adequada. A privação de oxigênio resulta em morte neuronal em alguns minutos. Avaliar, portanto, as trocas e o padrão respiratório. Ofertar oxigênio suplementar nos casos de hipoxemia, ou estabelecer via aérea e assistência ventilatória se o Glasgow for menor do que 9. Aferir a pressão arterial e a frequência cardíaca. É imperativo que o sistema nervoso receba um suporte sanguíneo adequado.
Exame físico geral – Procurar por sinais de trauma. Hematomas perioculares bilaterais (sinal do Guaxinim) são sugestivos de fratura de base do crânio. Se houver suspeita de trauma, o coluna cervical deve ser imobilizada até a realização de exames de imagem (tomografia e/ou ressonância da região cervical). Marcas de agulha sugerem uso de drogas ilícitas. Petéquias ocorrem em meningites e na coagulação intravascular disseminada.
Rigidez de nuca é observada nos casos de meningite e hemorragia subaracnoíde.
Exame neurológico – O exame neurológico do coma deve abordar cinco itens:
Movimento ocular e respostas óculo-vestibulares
Nível de consciência – devemos determinar a intensidade do estímulo necessário para obter uma resposta, e qualificar a resposta obtida. Primeiro deve-se fazer um estímulo verbal, seguido de estímulo doloroso caso o paciente não apresente resposta a voz. O estímulo doloroso pode ser feito na região supraorbitária, no leito ungueal, no esterno ou na região do tragus. Não é aconselhável a realização do estímulo doloroso na região dos mamilos. O estímulo doloroso deve ser realizado nos quatro membros e na região cefálica, porque a falta de resposta pode ocorrer não por alteração do nível de consciência, mas por déficit motor e/ou sensitivo que impeçam a retirada do membro ou a percepção do estímulo realizado.
Existem diversas escalas feitas para classificar o grau de rebaixamento do nível de consciência. Infelizmente, o grau de concordância entre examinadores não é alta. Por este motivo, um serviço deve adotar uma escala que seja simples o suficiente para ser reproduzida de forma confiável, e completa o bastante para prover um grande número de informações sobre o grau do rebaixamento. A escala mais utilizada para graduar o nível de consciência é a escala de Glasgow, principalmente nos casos de trauma (Tabela 1). A pontuação da escala de Glasgow varia de 3 (coma arresponsivo) a 15 (alerta e orientado)
Tabela 1. Escala de coma de Glasgow
Teasdale Lancet 1974
A escala de coma de Glasgow é fácil de ser executada, e pode ser aplicada em alguns minutos. Todo profissional de saúde que trabalhe em serviços de emergência ou unidades de pacientes críticos deve estar habilitado a utilizá-la. A escala de coma de Glasgow, entretanto, perde o seu valor em pacientes afásicos, e em pacientes entubados. Estes pacientes podem não ter alteração do nível de consciência, mas não responder aos comandos pela dificuldade em compreender ou executar o que está sendo solicitado, ou ainda pela barreira mecânica, no caso dos entubados. A escala de Glasgow não avalia os reflexos de tronco, os padrões respiratórios, e não permite diagnosticar a síndrome do cativeiro. Para melhor classificar esses pacientes, podemos utilizar a escala FOUR, já validada e traduzida para o português (Tabela 2).
Tabela 2. Escala FOUR
Olhos abertos ou obedecendo a comandos
Olhos abertos, não acompanha o examinador
Abertura ocular ao chamado
Abertura ocular a dor
Capaz de fazer sinais
Resposta flexora a dor
Extensão a dor
Sem resposta a dor ou status mioclônico
Reflexos pupilares e córneo palpebral presentes
Uma pupila com midríase fixa
Reflexos pupilares ou córneo palpebral ausentes
Reflexos pupilares e córneo palpebral ausentes
Ausência de reflexos de tosse, pupilares e de córnea
Em ventilação espontânea, com padrão respiratório regular
Em ventilação espontânea, padrão de Cheyne-Stokes
Em ventilação espontânea, padrão respiratório irregular
Em ventilação mecânica acima da frequência do respirador
Em ventilação mecânica na frequência do respirador ou apnéia
Wijdicks Ann Neurol 2005
A respiração é um ato sensitivo-motor, e é regulado principalmente por mecanismos nervosos reflexos localizados na região póstero-dorsal da ponte e do bulbo. Irregularidades neste padrão podem ajudar a localizar a topografia da lesão encefálica. As alterações mais frequentes do padrão ventilatório são: respiração de Cheyne-Stokes, hiperventilação, respiração apnéustica, respiração atáxica e síndrome de Ondine.
Os núcleos e vias do tronco encefálico responsáveis pelo controle da movimentação ocular extrínseca têm íntima relação com o sistema ativador reticular ascendente. Portanto, é esperado que um paciente que apresente coma de causa estrutural curse com alteração da motricidade ocular. O tipo da alteração pode indicar o local da lesão.
Os nervos responsáveis pela movimentação ocular são o III, IV e VI nervos cranianos. Eles recebem aferências de áreas corticais e do sistema vestibular.
Ao examinar o paciente, primeiro deve-se observar a posição primária do olhar, com atenção para desvio do olhar conjugado, estrabismo, desalinhamento vertical do olhar, nistagmo ou movimentação oculares espontâneas.
Caso o paciente atenda a comandos, testar a movimentação ocular solicitando que olhe para cima, para baixo e para cada um dos lados. Caso contrário, testar as respostas vestíbulo-oculares.
A manobra óculo-cefálica, por exemplo, é realizada fazendo a rotação lateral da cabeça mantendo as pálpebras levantadas. Em casos de trauma, esta manobra somente poderá ser realizada após afastar fraturas ou deslocamento da coluna cervical. A mudança de posição da cabeça estimula o núcleo do nervo vestibular (VIII nervo craniano). Este nervo, por sua vez, estimula o nervo abducente (VI nervo), que ativa o núcleo do reto medial contralateral (III nervo). A resposta esperada é a movimentação conjugada do olhar no sentido contrário ao da manobra realizada.
A prova calórica consiste na injeção de 50 a 100ml de água gelada ou aquecida no conduto auditivo externo. Deve elevar a cabeceira do leito a 30 graus e afastar lesão timpânica através de otoscopia. Do mesmo modo que a manobra óculo-cefálica, o nervo vestibular estimula o nervo abducente que estimula o nervo oculomotor contralateral. O resultado será desvio do olhar para o lado estimulado. Esperar 5 minutos para realizar o teste no lado oposto.
Esta manobra testa, portanto, os III, VI e VIII nervos cranianos. Toxicidade por fenitoína e antidepressivos tricíclicos podem diminuir a resposta a este reflexo.
Outros reflexos de tronco
– Reflexo córneo palpebral: é feito estímulo na superfície da córnea, com uma gaze ou pedaço de algodão. A resposta esperada é o fechamento papebral bilateral. A aferência é pelo nervo trigêmeo (V nervo craniano), responsável pela sensibilidade da córnea. A eferência é feita pelo nervo facial (VII nervo craniano), responsável pela mímica facial.
– Reflexo de tosse: feito através da estimulação da carina na aspiração em paciente em uso de cânula traqueal. Testa os nervos glossofaringeo (IX nervo craniano) e vago (X nervo craniano).
Os pacientes podem não obedecer comados pela alteração no nível de consciência. Déficits motores podem ser documentados observando a através do estímulo doloroso. A resposta será assimétrica, com menor movimentação no lado acometido.
Nos casos de disfunções corticais ou subcorticais acima do mesencéfalo, é observado postura de decorticacão ao estímulo doloroso, com flexão e rotação interna com adução dos membros superiores e extensão e rotação interna dos inferiores.
Pacientes com lesões abaixo do núcleo rubro mas sem acomentimento do núcleo vestibular podem apresentar a postura de decerebração. Esta postura caracteriza-se por extensão e pronação dos membros superiores e extensão dos membros inferiores ao estímulo doloroso.
As posturas de decerebração e de corticação podem estar presentes também em comas de causas metabólicas.
Durante o atendimento, de forma simultânea, devem ser colhidos os exames para investigar a causa do coma. Os exames solicitados devem incluir hemograma, eletrólitos (sódio, cálcio, fósforo, magnésio), função renal, hepática, tireoidiana, coagulograma, gasometria arterial. Em casos selecionados, dosar nível sérico de algumas drogas e screening toxicológico.
A tomografia de crânio deve ser o primeiro exame de imagem. É realizado em alguns segundos e disponível em muitos dos serviços de emergência. Tem boa sensibilidade para detectar sangramentos (hemorragia subaracnoíde, hematoma subdural, hematoma extradural, hematoma intraparenquimatoso), hidrocefalia, tumores e infartos cerebrais extensos.
Em casos de sinais clínicos ou radiológicos sugestivos de herniação, deve-se tomar medidas urgentes como a administração de solução salina hipertônica ou manitol, intubação orotraqueal, ventilação mecânica e hiperventilação. Caso o exame mostre infarto cerebral extenso, avaliar indicação de craniectomia descompressiva. Se houver um hematoma intraparenquimatoso, hematoma extradural ou subdural pode haver indicação de drenagem do hematoma com urgência.
Tomografias normais em casos de traumatismo crânio-encefálico são sugestivas de lesão axonal difusa. Nesses pacientes, caso o Glasgow seja menor ou igual a nove, tem indicação de derivação ventricular externa para monitorização da pressão intracraniana.
Tomografia de crânio normal em pacientes comatosos sem história de trauma pode significar lesão isquêmica de tronco encefálico em formação, que pode não ser visualizado em tomografias realizadas logo após o insulto.
Nos casos de tomografias normais, checar os exames laboratoriais para afastar causas metabólicas de coma. Caso exames laboratoriais normais ou pouco alterados para justitifcar o coma, deve-se colher um liquor de imediato, com medida da pressão liquórica.
Nas suspeitas de meningoencefalites deve-se iniciar Rocefin 2g IV 12/12h (meningite bacteriana) e Aciclovir 10mg/kg/dose de 8/8h (meningoencefalite herpética) antes mesmo do resultado do liquor. Colher hemoculturas antes de iniciar o antibiótico.
Resumo da abordagem sistematizada do coma
1. Avaliar vias aéreas, padrão respiratório e hemodinâmica. Monitorizar o paciente com dados vitais e oximetria de pulso. Realizar intubação orotraqueal nos casos com Glasgow menor do que 9. Instalar o colar cervical em casos de trauma ou nos casos de história desconhecida. Simultaneamente, obter acesso venoso calibroso, colher amostras de sangue e determinar a glicemia capilar. Em casos de hipoglicemia, administrar tiamina (para evitar desenvolvimento da encefalopatia de Wernicke) seguido de glicose hipertônica. Manter a pressão arterial média acima de 70 mmHg. Infundir cristaloídes ou drogas vasoativas se necessário.
2. Avaliação neurológica inicial (Glasgow, exame das pupilas, manobra óculo-cefálica, avaliar padrão respiratório e pesquisar sinais meníngeos).
4. Se houver sinais de hipertensão intracraniana, realilzar intubação orotraqueal, hiperventilar, administrar manitol ou solução salina hipertônica e levar de imediato para a realização de tomografia de crânio.
5. Tomografia com lesão intracraniana com efeito de massa – contactar neurocirurgia. Sem efeito de massa mas com quadro febril e sinais meníngeos – administrar Ceftriaxone e Aciclovir venoso e colher liquor.
6. Administrar fenitoína (10-20 mg/kg, IV, 50 mg/min) se suspeita de crise epiléptica na instalação ou na evolução do quadro.
7. Nas suspeitas de intoxicação exógena, realizar lavagem gástrica por sonda e administrar carvão ativado.
8. Após estabilização, detalhar a história e exame físico
9. Caso etiologia mantenha-se indefinida, realizar ressonância magnética de crânio e eletroencefalograma.
Alterações do nível de consciência constituem emergências médicas. A avaliação focada e a rápida tomada de decisões são fundamentais para o bom prognóstico do paciente. Lembrem-se sempre que TEMPO É CÉREBRO!
Posner JB, Saper CB, Schiff ND, Plum F. Diagnosis of Stupor and Coma. 4th ed. New York: Oxford University Press; 2007.
Correia CER, Marchiori P. Clínica Médica. 1 ed., São Paulo: Manole; 2009.
Stevens RD, Bhardwaj A. Approach to the comatose patient. Crit Care Med 2006; 34(1)-41.
Machado A. Neuroanatomia Funcional. 2a ed. Belo Horizonte: Atheneu; 1993
Campell WW. DeJong's the Neurologic Examination. 6th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkings; 2005.
Huff JS, Stevens RD, Weingart SD, Smith WS. Emergency Neurological Life Support: Approach to the Patient with Coma. Neurocrit Care, 2012. DOI 10.1007/s12028-012-9755-4.
Fix JD. High-Yeld Neuroanatomy. 2nd ed.Lippincott Williams & Wilkings.
Greenstein B, Greenstein A. Color Atlas of Neuroscience. Neuroanatomy and Neurophysiology. New York: Thieme; 2000.
Biousee V, Newman NJ. Third Nerve Palsies. Seminars in Neurology 2000:
Wijdicks EFM, Bamlet WR, MaramattomBV, Manno EM, MD,1 and Robyn L. McClelland RL. Validation of a New Coma Scale: The FOUR Score. Ann Neurol 2005;58:585–93.
Teasdale G, Jennett B. Assessment of coma and impaired consciousness – A practical scale. The Lancet 1974; 81-3.