PublicouNicholas Cabanas Alterado mais de 4 anos atrás
2 Definição Tireotoxicose: é definida como a síndrome sistêmica provocada pela exposição a quantidades excessivas de hormônio tireoidiano Hipertireoidismo: se desenvolve quando existem síntese e secreção excessiva de H.T provocadas pelo estímulo tireotrópico ou pela função autônoma do tecido tireoidiano. Hipertireoidismo leva a tireotoxicose.
3 Etiologias da tireotoxicose:
Hipertireoidismo Doença de Graves Bócio multinodular tóxico Adenoma tóxico Metástases funcionantes do carcinoma da tireóide Mutação do receptor do TSH Struma ovarii
Tireotoxicose NÃO hipertireoidiana Tireoidite subaguda Tireoidite silenciosa Exposição da glândula (amiodarona, infarto de um adenoma, radiação) Ingestão excessiva de hormônio tireoidiano (tireotoxicose factícia)
Hipertireoidismo secundário Adenoma hipofisiário secretor de TSH Resistência ao hormônio tireoidiano Tumores secretores de gonadotrofina coriônica (mola hidatiforme, coriocarcinoma) Tireotoxicose gestacional
7 Sinais e sintomas: Clássicos: perda de peso, a despeito do apetite vigoroso, intolerância ao calor, palpitações, tremor e aumento dos movimentos intestinais. Sintomas inespecíficos: fadiga, insônia, ansiedade, irritabilidade, dor torácica atípica, dispnéia de esforço. Outros sinais: taquicardia de repouso, hipertensão sistólica, pele quente e úmida, lid lag, sopro sistólico, fraqueza muscular tremor distal, etc.
8 Adenoma Tóxico É uma neoplasia tireoidiana solitária e autonomamente funcionante que sinteza e secrete maciças doses de H.T. sem estimulo de TSH. Quase sempre benignas, geralmente palpáveis no momento da descoberta da tireotoxicose. O hipertireoidismo nesse caso não entra em remissão.
É composto por múltiplos nódulos tireoidianos autonomamente funcionantes, que secretam altas doses de H.T. A maioria dos indivíduos apresentam um bócio multinodular palpável Mais comum em indivíduos mais idosos.
10 Adenomas Hipofisários Secretores de TSH
Representam menos de 1% dos tumores hipofisários funcionantes. No momento da consulta, o paciente pode apresentar com manifestações de tireotoxicose, bem como sinais e sintomas de uma massa selar expansiva, hipopituitarismo, ou Síndrome associadas a secreção de outros hormônios anteriores. DX por imagem é níveis elevados no sangue da glicoproteína hipofisária.
11 Doença de Graves É a causa mais comum de hipertireoidismo, na qual a glândula tireóide é estimulada por autoanticorpos que se ligam ao receptor do TSH, ativando-o. Etiologia desconhecida A glândula encontra-se difusamente aumentada com um contorno liso ou levemente lobulado, a oftalmopatia e a dermopatia também são características.
12 Doença de Graves Epidemiologia:
Mais comum em mulheres (9 vezes) Prevalência de 0,5% na população Incidência entre 30 e 60 anos Fatores ambientais podem estar presentes; Relação com outras doenças imunologicamente mediadas.
13 Doença de Graves Fisiopatologia:
Linfócitos B sintetizam anticorpos contra receptores de TSH localizados na superfície da membrana da célula folicular da tireóide. É a conhecida Imunoglobulina estimuladora da tireóide ou anticorpo anti receptor de TSH estimulante (TRAb) Outros autoanticorpos estão presentes como Ac antiperoxidase tireoidiana, Ac antitireoglobulina e os antirreceptores de TSH que bloqueiam a ação do mesmo acabam por cursar com aumento da função da glândula.
14 Doença de Graves Manifestações clínicas:
Os indivíduos se apresentam com tireotoxicose e com uma glândula aumentada difusamente (Bócio difuso e simétrico); aumento do fluxo sanguíneo local; Oftalmopatia – inflamação e edema muscular extraocular e da gordura orbital, retração palpebral, edema conjuntival e exoftalmia; Dermopatia infiltrativa – deposição de glicosaminoglicanas na derme, mixedema pré tibial (espessamento pruriginoso da pele)
15 Doença de Graves Laboratório
Função tireoidiana: TSH suprimido Elevação de T3 - toxicose típica Elevação de T4 Elevação de T4 livre Elevação de T3 livre Apenas TSH suprimido define Hipertireoidismo sub-clínico Elevação apenas de T3 indica T3-toxicose
16 Doença de Graves Captação de Iodo Radioativo nas 24 horas (RAIU) Objetivo: diferenciar a tireotoxicose das tireoidites subagudas, que apresentam uma captação de iodo radioativo baixa à desprezível, a captação homogênea difusamente indica fortemente Doença de Graves.
Os pacientes podem apresentar: Hipercalcemia; Hipercalciúria; FA, TGO, TGP aumentadas; Colesterol total e LDL diminuidos; Ferritina e ECA elevados; Taquicardia sinusal de repouso a eletrocardiografia, F. atrial; Deve-se realizar ultrassom, radigrafia; Deve-se dosar o TSH, na suspeita de TX.
Níveis de TSH e T4 livre Níveis de TSH e t4 livre T4 livre TSH Tireotoxicose T4 livre normal Doença não tireoidiana TX leve ou subcl. TX por T3 TSH normal/ Hipertireoxinemia familiar A.H. secretor de TSH Sind. Resis. Ao H.T. TSH normal Normal
19 Tireotoxicose - tratamento
A seleção do tratamento mais eficaz exige compreensão do processo fisiopatológico subjacente e da história natural. Drogas anti-tireoidianas Radioablação com iodo radioativo Cirurgia
20 Tratamento Beta bloqueadores: ajudam a aliviar as manifestações simpaticomiméticas. Controladores da frequencia cardíaca. Propranolol – inibe parcialmente a conversão T4 a T3 Dose 20 a 40mg a cada 8 h, aumentando até 240mg máx. Anti-tireoidianos (tionamidas): inibem a biossíntese de H.T. Utilizados em casos de superprodução glandular Propiltiouracil (PTU) – 50 a 200mg 6/6h – 6-24meses em Graves Metimazol (MMI) – 10-30mg/dia Os pcts devem ter sua função tireoidiana testada a cada 3-12sem.
21 Tratamento Iodo radioativo: Estando concentrado na gl., o I134 Provoca a destruição da localizada do tecido tireoidiano. Administração de 10 mCi. Tratamento cirúrgico