O vírus da imunodeficiência humana ou HIV é a causa da AIDS ou Síndrome da Imunodeficiência Adquirida, que se caracteriza por um enfraquecimento progressivo do sistema imunológico levando a um aumento do risco de infecção. Segundo a OMS, o HIV continua sendo um dos maiores problemas de saúde pública do mundo, com 38 milhões de pessoas infectadas até o final de 2019.
Observou-se que algumas pessoas são mais suscetíveis do que outras à infecção pelo HIV e isso pode ser devido à quantidade de CCR5, uma proteína transmembrana encontrada na superfície das células do sistema imunológico, e que modula sua ativação.
O CCR5 atua como receptor e interage com outras moléculas, desencadeando uma cascata de sinalização que ativa principalmente células T ou linfócitos T, dos tipos CD4 + e CD8 +. O CCR5 se liga às quimiocinas, que são pequenas moléculas que são liberadas no meio extracelular e são responsáveis ​​por direcionar os linfócitos para os tecidos inflamados, infectados ou onde ocorreu uma lesão.
A descoberta em 1996 de que o CCR5 era a chave para a entrada do HIV nos linfócitos junto com o receptor CD4 foi um avanço significativo na luta contra a AIDS. No mesmo ano, uma mutação, conhecida como CCR5Delta32, demonstrou existir no gene CCR5, reduzindo drasticamente a quantidade do receptor CCR5 na membrana dos linfócitos e demonstrando que poderia ser um fator protetor crucial contra a infecção pelo HIV.
Somente em 2008 o CCR5 passou a despertar grande interesse público. Gero Hütter anunciou que um paciente HIV positivo, conhecido como "o paciente de Berlim", havia sido transplantado com medula óssea de um doador com duas cópias da mutação CCR5Delta32 e tornou-se HIV negativo, embora estivesse fora do tratamento anti-retroviral.
A relação do CCR5Delta32 com a infecção com vários patógenos e o papel do CCR5 na resposta imune continua a ser estudada e os potenciais tratamentos e terapias da AIDS desenvolvidos.