A principal causa de edema cardíaco é a insuficiência ventricular direita. A priori, localiza-se nos membros inferiores pela ação da gravidade, iniciando-se em torno dos maléolos, podendo alcançar a raiz dos membros inferiores. O edema é bilateral, podendo ser assimétrico. Somado a isso, por influência da gravidade, ele se intensifica à noite, atingindo seu pico máximo no final da tarde, por isso a denominação de edema vespertino, que diminui ou desaparece com o repouso noturno. Na insuficiência cardíaca, há diminuição do volume sistólico, gerando efeitos retrógrados, como represamento de sangue, consequentemente levando a hipertensão venocapilar e aumento da pressão. Além disso, acontecem os efeitos anterógrados, diminuição do fluxo sanguíneo renal, ativação do SRAA, fazendo o paciente reter mais água e mais sódio. Outros sinais de insuficiência ventricular direita, são ingurgitamento das jugulares, refluxo hepatojugular e hepatomegalia.
Na síndrome nefrítica, ocorre desequilíbrio glomerulotubular, desencadeando retenção de água e sódio e aumento da permeabilidade, causando edema. Na síndrome nefrótica, ocorre hipoalbuminemia, redução da pressão oncótica, que, dependendo do grau, pode provocar hipovolemia, ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA), retenção de sódio e formação de edema. A intensa retenção de sódio ao nível do túbulo distal em conjunto ao aumento da resistência à ação do peptídeo natriurético atrial (PNA) parece ser o principal fator associado ao balanço positivo de sódio, que acarreta um aumento do volume plasmático e da filtração glomerular, levando ao edema.
A insuficiência hepática paciente tem diminuição de albumina e hiperaldosteronismo secundário, que também faz a retenção de água e sódio.
O inflamatório, por exemplo, na erisipela – os marcadores inflamatórios aumentam a permeabilidade e têm diminuição de albumina, ocasionando edema.