A importância da Vitamina B12 na Saúde Óssea - Rosana Bond - Microfisioterapia RPG
A importância da Vitamina B12 na Saúde Óssea2019-07-252019-07-25https://www.microfisioterapiarpg.com.br/wp-content/uploads/rosanabond_marca-1.jpgRosana Bond - Microfisioterapia RPGhttps://www.microfisioterapiarpg.com.br/wp-content/uploads/5e76e636-f0e6-44c5-b0d8-d16276c60896.jpeg200px200px
O esqueleto endocondral representa um exemplo impressionante da adaptação evolutiva da morfologia dos vertebrados à vida terrestre. A aptidão dos primeiros tétodos favoreceu uma estrutura óssea progressivamente maior com modificações específicas que habilitariam o osso a realizar duas funções aparentemente opostas: a resiliência para a locomoção contra a gravidade e um reservatório de íons de cálcio que poderiam ser facilmente mobilizados. Para garantir que o cálcio pudesse ser removido do osso sem comprometer sua força, os vertebrados terrestres desenvolveram novos sistemas endócrinos (por exemplo, hormônio paratireóide) para fornecer controle homeostático do cálcio extracelular, equilibrando a atividade osteoclástica e osteoblástica. Outras adaptações metabólicas e nutricionais evoluíram em resposta às pressões ambientais e foram cooptadas para a manutenção do esqueleto. Por exemplo, a vitamina D é produzida fotoquimicamente pela pele e é convertida pelo hormônio da paratireoide em um hormônio que promove a absorção eficiente de cálcio pelo intestino. Similarmente, enzimas envolvidas na síntese de proteínas da matriz óssea evoluíram de tal forma que sua atividade depende das vitaminas C e K como cofatores. A importância dessas vitaminas para a saúde humana tem sido reconhecida desde meados do século XIX e é evidente pelas profundas perturbações metabólicas em estados de deficiência ou má absorção dietética.
Um estudo recente de Roman-Garcia et al.1 sugere um mecanismo pelo qual
A deficiência termal de vitamina B12 compromete a massa óssea na prole. Um suprimento materno ineficiente de vitamina B12 para a prole reduz a síntese hepática de taurina e causa resistência ao hormônio do crescimento atenuando a sinalização hepática do transdutor de sinal e ativador da transcrição 5 (STAT5). Estes eventos diminuem os níveis circulantes do fator de crescimento semelhante à insulina 1 (IGF-1) e, portanto, o efeito anabólico do IGF-1 nos osteoblastos. Gif denota fator intrínseco gástrico. Adaptado de Roman-Garcia et al.1
A taurina não apresentava deficiências ósseas ou retardo de crescimento (eram indistinguíveis de seus irmãos de ninhada de tipo selvagem alimentados com controle de veículos), e tinham níveis normais de hormônio do crescimento circulante e IGF-1.
Em suma, os resultados deste estudo reforçam a necessidade de um papel da vitamina B12 no metabolismo do osso e sugerem um mecanismo plausível pelo qual a deficiência grave de vitamina B12 afeta negativamente o esqueleto