O câncer de próstata é a quarta causa de neoplasia maligna no mundo e a primeira do sexo masculino no Brasil. O hormônio androgênico é utilizado como manutenção e progressão do tumor, motivo pelo qual é necessária a sua interrupção. Porém, por mais que inicialmente cerca de 80% dos portadores da neoplasia apresentem resposta à ausência dos andrógenos, com o decorrer do tempo muitos tumores criam resistência a castração. O câncer de próstata metastático resistente à castração (CPMRC) denota um estado de progressão da doença mesmo em níveis baixos de testosterona sérica. Isso ocorre devido diferentes alterações celulares que promovem a manutenção do crescimento celular e por fim resultam em diferentes graus de sensibilidade às medidas terapêuticas hormonais secundárias. A partir do entendimento dos mecanismos de resistência desse câncer a diferentes métodos intervencionistas, novas drogas foram desenvolvidas, entre elas a Enzalutamida que age diretamente nos receptores androgênicos (AR).
Identificar o mecanismo de ação da Enzalutamida e os seus efeitos nos pacientes portadores de câncer de próstata metastático resistentes à orquiectomia e como promove o aumento da sobrevida em portadores da patologia.
Trata-se de uma revisão literária de caráter descritivo, realizada por meio de dados e informações coletados em livros, dissertações, teses, artigos da base de dados da LILACS e SciELO, que serão analisados e explanados, descrevendo a eficácia da Enzalutamida no tratamento do câncer de próstata metastático resistente à castração.
A Enzalutamida é capaz de aumentar a sobrevida dos portadores de CPMRC atuando como um novo antagonista de receptores de androgênios, demonstrando através de estudos pré-clínicos, ser capaz de bloquear a ligação da testosterona ao seu respectivo receptor, promovendo uma atividade antitumoral para qualquer dose administrada, proporcionando inclusive reduções de 50% no PSA em 56% dos doentes.
Portanto, com o uso da Enzalutamida é possível retratar o aumento da sobrevida do paciente através do seu triplo mecanismo de ação que age inibindo a ligação dos andrógenos aos receptores dos mesmos, a translocação nuclear de receptores ativados e a associação do receptor de andrógenos ativados com o DNA mesmo em casos de superexpressão e nas células do câncer de próstata resistentes a antiandrógenos. O tratamento com esse fármaco reduz a multiplicação das células cancerígenas e pode promover a morte das células do câncer e a regressão tumoral.
Câncer de próstata. Metástase. Orquiectomia. Fisiopatologia.
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