O estudo da UNC mostrou que estímulos que trazem medo e ansiedade, sintomas clássicos da síndrome depressiva, ativam os neurônios produtores de serotonina numa região específica do tronco cerebral denominada Núcleo Dorsal da Rafe (NDR), que é conhecida por estar envolvida no humor e depressão. Estes neurônios se projetam para outra região, chamada Núcleo Leito da Estria Terminal (NLET), que ativa o papel negativo da serotonina no humor. Quando o aumento de serotonina ativa os neurônios do NDR e, por consequência, o NLET, estes últimos diminuem a atividade dos neurônios que se projetam para a Área Tegumentar Ventral (ATV) e Hipotálamo Lateral (HL), responsáveis por proporcionar o prazer e a motivação, aumentando, consequentemente, os sentimentos negativos.
É por isso então que, no início do tratamento, os pacientes com depressão não sentem nenhuma melhora e, em alguns casos, a ansiedade e o medo tendem a aumentar. Com o uso contínuo do medicamento, esses sintomas negativos são controlados porque o organismo usa outros circuitos para ativar a ATV e o HL, gerando a sensação de bem-estar. Este mesmo estudo encontrou algumas substâncias que conseguiram bloquear o efeito ruim da serotonina pelo uso dos antidepressivos, mas ainda há muito o que se estudar sobre o assunto. Entretanto, a descoberta desses circuitos abre novas possibilidades para a produção de medicamentos que bloqueiam ou não trazem este efeito colateral.
É claro que a aprovação de novos medicamentos no mercado não é tão simples assim, demandam muitos anos de pesquisa e testes. Os pacientes que fazem uso dessa medicação devem estar sujeitos à esses efeitos colaterais por mais um tempo. Nestes casos, o acompanhamento com o médico deve ser bem de perto, e qualquer alteração fora do normal deve ser relatada.