O que a Fórmula 1 pode te ensinar sobre o Trauma? #C | Sala Vermelha
O que a Fórmula 1 pode te ensinar sobre o Trauma? #C
Por: Daniel Schubert - 22 de maio de 2016
Estamos de volta. Mais um domingo. Mais uma corrida para salvar vidas! No trauma, cada segundo conta e, por isso, temos aprendido lições importantes com a Fórmula 1 no manejo dos pacientes politraumatizados. Após termos discutido a respeito da letra A e da letra B, hoje vamos conversar um pouco sobre a importância da letra C, referente à famosa Circulação. Como já fizemos nas semanas anteriores, vamos assistir ao vídeo do pit stop da Ferrari e tentar identificar quem está responsável pela "Circulation" do nosso paciente!
Bem, acho que você deve ter percebido que mudamos propositalmente o vídeo para incluir um elemento que não estava presente nos outros. Se você tem boa memória, percebeu que no outro vídeo não tinha ninguém abastecendo o carro.
Nosso mecânico que injeta o combustível no carro é o responsável pela letra C.
"Acho que eu entendi, Schubert. O carro precisa de combustível para o motor funcionar, produzindo movimento. Nós precisamos do sangue para transportar oxigênio até as nossas células, para elas produzirem energia!"
Exatamente! Você está ficando afiado. Se não conseguimos entregar oxigênio em quantidade suficiente para nossos tecidos, entramos numa condição chamada choque.
O choque possui vários tipos e várias definições. Deve ser por isso que muita gente ainda confunde sua definição. Então, vamos sanar essas dúvidas de uma vez por todas.
O Manual do ATACC – Anaesthesia Trauma and Critical Care – traz duas definições de choque:
"Falência circulatória aguda resultando na inabilidade do corpo em entregar oxigênio e substratos essenciais para órgãos chaves."
e uma bem mais simples:
"Perfusão inadequada dos órgãos."
Tendo essas duas definições em mente, o paciente politraumatizado quando chega à Sala de Trauma, pelo seu mecanismo de lesão, está entrando em choque circulatório até que se prove o contrário. [1,2] Essa é a máxima ensinada em cursos como o ATLS. De fato, nosso paciente pode ter sofrido um Traumatismo Crânioencefálico (TCE) e estar entrando em choque neurogênico ou espinhal, mas o mais comum e o que sempre deve ser pesquisado é a presença de choque hipovolêmico por hemorragia. [2]
O choque pode ser tão grave, que o nosso paciente pode entrar numa entidade chamada Pulseless Eletrical Activity, a famosa AESP: Atividade Elétrica Sem Pulso. Ela é um dos 4 ritmos de parada cardiorrespiratória, e um dos dois não chocáveis. Existem protocolos específicos de parada cardíaca originada de trauma, que são diferentes dos tradicionais da American Heart Association, mas isso demanda um post só para discutir as polêmicas envolvidas nos diferentes protocolos. [1]
O que precisamos fazer na Sala de Trauma é identificar a causa do choque e corrigi-la.
Adaptamos um diagrama que exemplifica bem causas de AESP/Hipotensão que é bem mais fácil de entender e lembrar, do que os tradicionais 5Hs e 5Ts.
"Mas Schubert, por que devemos assumir o que o paciente está em choque hipovolêmico? Quais seus sinais e sintomas? Como corrigir o choque????"
Calma! Vai dar tudo certo. Vamos por partes e devagar.
A morte por sangramento é ainda a maior causa de mortalidade evitável no Trauma. [3,4]. Sabemos que o TCE é a principal causa de morte, mas infelizmente a melhor maneira de redução de mortalidade nesses casos é prevenir sua ocorrência. [5] Em termos de sangramento, ainda há coisas que podemos fazer (e em relação ao TCE também, mas a letra D é só semana que vem, lembra?).
Beleza. Te convenci que nosso paciente está em choque hipovolêmico até que se prove o contrário?
Ótimo. Como que eu sei que um paciente está chocado? Existem os sinais que são tradicionalmente ensinados: taquicardia, pulso rápido e filiforme, taquipneia, extremidades frias, enchimento capilar lentificado, pele pálida e sudoreica, queda da pressão arterial (PA) (especialmente da pressão sistólica) e o mais importante deles: confusão mental/rebaixamento do nível de consciência. [1,2]
Isso é importantíssimo! Se o paciente está combativo, não cooperativo, confuso, ele está em CHOQUE HIPOVOLÊMICO até que se prove o contrário. Ele NÃO usou drogas ou estava alcoolizado ou sofreu um TCE. (Sim, ele pode ter feito tudo isso também, o que dificulta ainda mais o diagnóstico). [1,2]
"Schubert, ele não tem que estar hipotenso para estar chocado?"
Pois é. Aí está uma das grandes polêmicas da fisiologia. A PA é reativa e, por isso, apresenta um delay importante. É como o sinal da antena da TV e da TV a cabo. Você escuta os vizinhos gritarem gol antes da jogada aparecer para você. É exatamente o mesmo princípio. O choque pode estar compensado ou descompensado. Quando há uma agressão, o corpo consegue, inicialmente, compensar as perdas de volume com descargas adrenérgicas, para manter a PA. Então, bem no início, nosso paciente pode estar normotenso, mas taquicárdico e levemente ansioso. Ele estaria na fase do choque compensado (com perdas de menos de 25% de volume do sangue). Quando há uma perda muito grande ou muito rápida de volume, sua PA cai e ele se torna hipotenso, ele entra no choque descompensado (com perdas acima de 25% do volume). [1]
"Ahhh! Entendi! Aí é só ver aquela tradicional tabelinha do ATLS para titular a reposição de volume, correto?"
Então… nada é tão simples e tão fácil assim. Essa tabela é polêmica, pois primeiro, não foi criada baseada em estudos científicos e sim na experiência dos clínicos (o que a dá um grau D de evidência). E um estudo recente comparou as projeções do ATLS com dados revisados retrospectivamente em um grande banco de dados europeus. [6] A conclusão é que podemos tirar é um pouco assustadora! Se nos basearmos em sinais vitais apenas, cerca de 50% dos pacientes não seriam reanimados adequadamente. [7]
Mudanças importantes têm sido prometidas na nova versão do ATLS que deve sair ano que vem. Algumas já vazaram e pelo visto essa classificação tradicional do choque foi revisada! Vamos aguardando maiores informações.
Além disso, estabeleceu-se um novo conceito: a Hipotensão Permissiva.
Antigamente, antes do final da década de 90, a prática era inundar o paciente com solução cristaloide para que ele voltasse à normotensão. Aí, cara, iam sendo colocados 2500 mL, 5000 mL de "água" dentro do paciente. Não preciso nem dizer que os resultados eram catastróficos. Ainda bem que temos a ciência para nos atualizarmos! [1]
Quais os princípios? Se o paciente está sangrando, a coagulação estará sendo ativada para tentar parar o sangramento. Estudos já demonstraram a coagulopatia do trauma, uma entidade totalmente diferente e polêmica (que também merece um post só para ela). [8] Assim, o primeiro coágulo é o mais forte e deve ser mantido até que o reparo definitivo do sangramento possa ocorrer, seja por cirurgia, seja por radiologia intervencionista.
Se eu inundo meu paciente com cristaloide, eu:
Diluo os fatores de coagulação.
Posso provocar uma hipotermia ainda maior (que influencia bastante na coagulação).
Elevo a pressão e posso deslocar o coágulo, aumentando ainda mais o sangramento.
"Se o soro mata, o que eu posso dar para o meu paciente?"
Calma lá! Tudo em excesso mata. Precisamos ter em mente que a ideia de que "um sorinho não dói" é um pouco equivocada! Soro ainda pode ser considerado uma primeira opção, especialmente em ambientes com acesso limitado a esse produto, mas, na disponibilidade de sangue, as experiências das guerras recentes demonstraram que o ideal é usar sangue [9]. Essa evidência da necessidade de usar produtos de sangue tem sido tão grande que alguns serviços da Europa já vem até usando no pré-hospitalar, com resultados ainda muito preliminares [10]. Hoje se advoga a utilização de concentrados de hemácias, e, em casos de transfusões maciças, usar plasma e até mesmo plaquetas, na razão 1:1:1, o que ainda está sendo estudado e validado [11]. Escalonar a prática, sempre usando o bom senso. Claro que isso ainda não é uma realidade, infelizmente, em muitas regiões do país, mas precisamos saber o certo, lutar para o aumento da disponibilidade desse produto tão valioso, porque, o sangue sim, salva vidas!
"Mas eu não tenho sangue disponível em grandes quantidades… Como eu faço a Hipotensão Permissiva?"
Alguns autores [12] advogam que se o paciente apresenta pulsos radiais, ele não precisaria de qualquer infusão de cristaloide. Se eles estão ausentes, um bolus de 250ml de cristaloide pode ser dado. Em traumas penetrantes, a presença de um pulso central apenas já seria suficiente. Enfim… ainda existem bastantes controvérsias. [1]. Se você quer se aprofundar mais nesse tema fantástico, tem uma palestra sensacional do Professor Karim Brochi, o cara que criou o conceito de coagulopatia aguda do choque traumático.
Meus grandes colegas Ricardo Sobral e Bruno Siqueira já falaram de entidades exsanguinantes que devem ser avaliadas e consertadas durante a avaliação da letra C. Tradicionalmente, nosso paciente pode sangrar de 5 lugares.
"Blood on the floor and four more" [1,2]
No chão, sangramentos externos ativos importantes que devem ser comprimidos, ou, na falha da compressão manual, podemos usar torniquetes (que têm salvado muitas vidas no Iraque e no Afeganistão). [13]
No tórax, comentamos sobre o hemotórax rapidamente na letra B, onde ele poderia abrigar cerca 1,5 L de sangue.
No abdome, onde o Sobral, brilhantemente, explicou como pesquisar esse sangramento.
Na pelve, onde meu amigo Bruno Siqueira falou do livro aberto do ortopedista.
E nos ossos longos, tivemos uma série onde o Sobral deu uma boa conversada com a gente sobre fraturas expostas. SAW #1 e SAW #2
Precisamos diagnosticar rapidamente a fonte do sangramento e partir para o reparo definitivo. Para isso ocorrer, precisamos de uma pronta avaliação cirúrgica e trabalho em equipe! Isso é o essencial, tanto no trauma, como na Fórmula 1. Entrou no pit stop, precisamos resolver o problema com rapidez e precisão.
Semana que vem eu estou de volta com a letra D!
Já imagina quem será o mecânico?
Até o próximo pit stop!
[1] – Anaesthesia Trauma And Critical Care Course Manual 2014
[2] – Advanced Trauma Life Support – Student Course Manual – 9th edition. 2012.
[3] – Baker CC, Oppenheimer L, et al. Epidemiology of trauma deaths. Am J Surg. 1980 Jul;140(1):144-50.
[4] – Sobrino J, Shafi S. Timing and causes of death after injuries. Proceedings (Baylor University Medical Center). 2013;26(2):120-123.
[5] – Coronado VG, Xu L, Basavaraju SV, et al; Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Surveillance for traumatic brain injury-related deaths—United States, 1997-2007. MMWR Surveill Summ. 2011;60(5):1-32.
[6] – Guly HR, Bouamra O, et al. Vital signs and estimated blood loss in patients with major trauma: testing the validity of the ATLS classification of hypovolaemic shock. Resuscitation. 2011 May;82(5):556-9
[7] – Claridge JA, Crabtree TD, et al. Persistent occult hypoperfusion is associated with a significant increase in infection rate and mortality in major trauma patients. J Trauma. 2000 Jan;48(1):8-14;
[8] – Hess JR, Brochi K, et al. The Coagulopathy of Trauma: A Review of Mechanisms. J Trauma. 2008;65:748 –754.
[9] – Nessen SC. et al. Fresh whole blood use by forward surgical teams in Afghanistan is associated with improved survival compared to component therapy without platelets. Transfusion. 2013 Jan;53 Suppl 1:107S-113S.
[10] – Smith IM, James RH, et al. Pre-Hospital Blood Product Resuscitation for Trauma: a Systematic Review. Shock. January 22, 2016.
[11] – Holcomb JB. et al. Transfusion of Plasma, Platelets, and Red Blood Cells in a 1:1:1 vs a 1:1:2 Ratio and Mortality in Patients With Severe Trauma. The PROPPR Randomized Clinical Trial. JAMA. 2015;313(5):471-482.
[12] – Revell M, Porter K and Greaves I. Fluid resuscitation in prehospital trauma care: a consensus view. Emerg Med J. 2002 Nov; 19(6): 494–498.
[13] – Bulger EM, et al. AN EVIDENCE-BASED PREHOSPITAL GUIDELINE FOR EXTERNAL HEMORRHAGE CONTROL: AMERICAN COLLEGE OF SURGEONS COMMITTEE ON TRAUMA. Prehospital Emergency Care. April/June 2014.
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