Stefany Igrejas Almada
1 UNIVERSIDADE SÃO JUDAS TADEU PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO STRICTO-SENSU EM EDUCAÇÃO FÍSICA Juliana Valente Francica AJUSTES CARDIOVASCULARES INDUZIDOS PELOS EXERCÍCIOS RESISTIDOS EM JOVENS COM HISTÓRIA FAMILIAR POSITIVA DE HIPERTENSÃO São Paulo 2008
2 UNIVERSIDADE SÃO JUDAS TADEU PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO STRICTO-SENSU EM EDUCAÇÃO FÍSICA Juliana Valente Francica AJUSTES CARDIOVASCULARES INDUZIDOS PELOS EXERCÍCIOS RESISTIDOS EM JOVENS COM HISTÓRIA FAMILIAR POSITIVA DE HIPERTENSÃO Dissertação apresentada ao Programa de Mestrado em Educação Física da Universidade São Judas Tadeu como requisito parcial para a obtenção do título de Mestre em Educação Física. Área de Concentração: Promoção da Saúde Orientadora: Profa. Dra. Kátia De Angelis São Paulo 2008
3 Francica, Juliana Valente Ajustes cardiovasculares induzidos pelos exercícios resistidos em jovens com história familiar positiva de hipertensão / Juliana Valente Francica. - São Paulo, f. ; 30 cm Dissertação (mestrado) Universidade São Judas Tadeu, São Paulo, Orientador: Profª Dra. Kátia De Angelis 1. Hipertensão. 2. Hereditariedade. 3. Exercícios Resisitidos. 4. Ficha catalográfica: Elizangela L. de Almeida Ribeiro - CRB 8/6878
4 DEDICATÓRIA Dedico esta dissertação aos meus pais, Jorge e Fabíola, por terem investido todo o amor e dedicação a minha formação pessoal e profissional. Sem eles nada disso teria acontecido! Pai, obrigada por cada manhã que não me deixou perder a hora para a escola e para a faculdade, e pelo carinho de cada café da manhã que me preparastes. Mãe, obrigada por ser minha maior incentivadora, meu porto seguro, minha fortaleza! Amo vocês! Dedico à minha irmã, Fernanda, por ser sempre minha conselheira, amiga e incentivadora. Ao meu cunhado, Rodrigo, por estar sempre nos auxiliando em todos os momentos. Ao meu sobrinho e afilhado, Victor, que iluminou nossas vidas e me ofereceu um motivo a mais para seguir em frente. Dedico à minha avó Antonietta (in memorian) por tudo que sempre fez por mim e por minha família, e por ter sido uma pessoa fundamental na formação do meu caráter. Tenho certeza que, de onde estiver, você está presente em cada momento de nossas vidas. Dedico ao meu grande amigo Márcio Tubaldini, por seus importantíssimos conselhos que acabaram por mudar a minha vida. Tudo que me ensinastes está e estará sempre comigo. E se posso defini-lo em uma palavra, a sua é generosidade. Admiro muito você, amigo! Meu mais sincero muito obrigado!
5 AGRADECIMENTOS À professora Kátia De Angelis, por ter me dado a oportunidade de cursar o Mestrado sob sua orientação, e por ter confiado no meu potencial mesmo que as circunstâncias apontassem o contrário! Nesses dois anos fui muito além do que poderia imaginar... E devo tudo isso a você! Nosso grande exemplo de profissionalismo e comprometimento com seus ideais. Obrigada mais uma vez pela confiança! Ao professor Rubens Corrêa Araujo, por ter sido a minha primeira referência em pesquisa, tendo sempre muita paciência ao me auxiliar na elaboração deste projeto e nos procedimentos biomecânicos. Enfim, por ser sempre um grande incentivador. Aos meus amigos, Marcelo Heeren e Michelle Sartori, por estarem sempre ao meu lado durante todos os momentos desta dissertação. Marcelo, sinto-me uma pessoa de muita sorte por ter o privilégio de conviver com uma pessoa tão especial como você. Michelle, não tenho palavras para agradecer a força que me destes no final dessa jornada. Aos colegas do Laboratório do Movimento Humano, os eternos Angelitos, por me ensinarem que apesar de toda a estrutura, um laboratório precisa de pessoas que saibam transformar essa estrutura em ciência. Vocês são excelentes pesquisadores, e muito mais do que isso, vocês são os meus amigos! Aos meus amigos de todas as horas, Rogério Abdullatif, Patrícia Areias, Sam Tiago Albuquerque, Daniel Melemendjean, Adriano Nardino, Igor D Elia, Fernanda Pavanelli, Luciana Barbosa, Bruna Bueno, Josiane Barbosa, Janayna Thompson e Lidiane Abdullatif.
6 Obrigada pela compreensão! Apesar de muitas vezes eu estar longe fisicamentente, meu pensamento e meu coração estão sempre com vocês. À Dra. Maria Claudia Irigoyen, por sempre se mostrar solicita em todos os momentos. Aos colegas do Laboratório de Hipertensão Experimental/ InCor, pelo carinho e atenção. Agradeço em especial ao colega Cristiano Mostarda, por sua importante ajuda na análise da variabilidade da freqüência cardíaca. À Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP) e à Universidade São Judas Tadeu (USJT) pelo auxílio financeiro, que permitiu a concretização dessa dissertação. À Deus, pois independente de qual a sua verdadeira natureza, acredito que sejas capaz de orientar todos os seres e impulsioná-los para o bem. Obrigada por me dar a força necessária para atingir todos os meus objetivos.
7 Não faças do amanhã o sinônimo de nunca, nem o ontem te seja o mesmo que nunca mais. Teus passos ficaram. Olhes para trás mas vá em frente pois há muitos que precisam que chegues para poderem seguir-te. Charles Chaplin
8 SUMÁRIO Lista de figuras Lista de tabelas Resumo Abstract 1. INTRODUÇÃO Hipertensão arterial Fatores genéticos e hipertensão arterial Fatores ambientais influenciando no desenvolvimento da hipertensão Exercício físico e hipertensão Objetivos Geral Específicos Materiais e Métodos Sujeitos e grupos experimentais Seqüência experimental Análises Hematológicas e bioquímicas Medidas bioquímicas sangüíneas com fitas reagentes Análise da composição corporal Registro do Intervalo R-R Medida de Pressão arterial Método auscultatório Monitorização através do monitor automático de pulso Teste de estresse mental : Stroop Test Protocolo para determinação da força máxima Sessões de exercícios isométricos e isotônicos Análise da variabilidade da FC Análise estatística Resultados Discussão Considerações Finais Cronograma Atividades Desenvolvidas Bibliografia Anexos... 86
9 LISTA DE FIGURAS Figura 1 Foto da avaliação da composição corporal através da Bioimpedância Figura 2 Foto ilustrando a medida de dobra bicipital para avaliação da composição corporal Figura 3A Foto ilustrando a medida da freqüência cardíaca em repouso Figura 3B Registro da freqüência cardíaca obtida através de freqüencímetro em um sujeito avaliado durante os 15 minutos de repouso Figura 4 Foto ilustrativa da medida da pressão arterial em repouso Figura 5 Esquema do protocolo realizado para avaliação do estresse mental (TEM). 23 Figura 6 Esquema do protocolo realizado no dia da sessão exercício isométrico Figura 7 Esquema do protocolo realizado no dia da sessão exercício isotônico Figura 8 Exemplo de registro RR analisado pelo programa MATLAB em sujeitos com história familiar negativa (HFN) e positiva (HFP) de hipertensão Figura 9 Percentual de alunos da USJT com história familiar negativa (HFN) e positiva (HFP) de hipertensão arterial Figura 10 Relação BF/AF do intervalo R-R em repouso nos grupos com história familiar negativa (HFN) e positiva (HFP) de hipertensão Figura 11 Comportamento da FC antes (Rep), no 1º minuto (1º min), no 3º minuto (3º min) e após 15 minutos (Recup) do teste de estresse mental no grupo filhos de normotensos (HFN) e filhos de hipertensos (HFP) Figura 12 Variância do R-R nos grupo filhos de normotensos (HFN) e filhos de hipertensos (HFP) no repouso e na recuperação (5 ao 15 minuto) do teste de força máxima isométrica Figura 13 Componente de baixa freqüência (BF) do intervalo R-R nos grupo filhos de normotensos (HFN) e filhos de hipertensos (HFP) no repouso e na recuperação (5 ao 15 minuto) do teste de força máxima isométrica Figura 14 Componente de alta freqüência (AF) do intervalo R-R nos grupo filhos de normotensos (HFN) e filhos de hipertensos (HFP) no repouso e na recuperação (5 ao 15 minuto) do teste de força máxima isométrica... 39
10 Figura 15 Figura 16 Figura 17 Figura 18 Figura 19 Figura 20 Figura 21 Figura 22 Figura 23 Figura 24 Comportamento da relação BF/AF do intervalo R-R nos grupo filhos de normotensos (HFN) e filhos de hipertensos (HFP) no repouso e na recuperação (5 ao 15 minuto) do teste de força máxima isométrica Variância do R-R nos grupos filhos de normotensos (HFN) e filhos de hipertensos (HFP) no repouso e na recuperação (5 ao 15 minuto) do teste de força máxima isotônica Componente de baixa freqüência do RR (BF) nos grupos filhos de normotensos (HFN) e filhos de hipertensos (HFP) no repouso e na recuperação (5 ao 15 minuto) do teste de força máxima isotônica Componente de alta freqüência do RR (AF) nos grupos filhos de normotensos (HFN) e filhos de hipertensos (HFP) no repouso e na recuperação (5 ao 15 minuto) do teste de força máxima isotônica Comportamento da relação BF/AF nos grupos filhos de normotensos (HFN) e filhos de hipertensos (HFP) no repouso e na recuperação (5 ao 15 minuto) do teste de força máxima isotônica Variância do RR (VAR RR) nos grupos filhos de normotensos (HFN) e filhos de hipertensos (HFP) no repouso e na recuperação (90 minutos) da sessão de exercícios isométricos Componente de alta freqüência (AF) do RR nos grupos filhos de normotensos (HFN) e filhos de hipertensos (HFP) no repouso e na recuperação (90 minutos) da sessão de exercícios isométricos Componente de baixa freqüência (BF) do RR nos grupos filhos de normotensos (HFN) e filhos de hipertensos (HFP) no repouso e na recuperação (90 minutos) da sessão de exercícios isométricos Relação BF/AF nos grupos filhos de normotensos (HFN) e filhos de hipertensos (HFP) no repouso e na recuperação (90 minutos) da sessão de exercícios isométricos Comportamento da freqüência cardíaca (FC), e da pressão arterial sistólica (PAS) e diastólica (PAD) no repouso (Rep) e após sessão de exercícios isométricos (90 min., 4h, 8h, 12h, 16h, 20 e 24 horas) nos grupos HFN e HFP... 48
11 Figura 25 Figura 26 Figura 27 Figura 28 Figura 29 Variância do RR (VAR RR) nos grupos filhos de normotensos (HFN) e filhos de hipertensos (HFP) no repouso e na recuperação (90 minutos) da sessão de exercícios isotônicos Componente de baixa freqüência (BF) do RR nos grupos filhos de normotensos (HFN) e filhos de hipertensos (HFP) no repouso e na recuperação (90 minutos) da sessão de exercícios isotônicos Componente de alta freqüência (AF) do RR nos grupos filhos de normotensos (HFN) e filhos de hipertensos (HFP) no repouso e na recuperação (90 minutos) da sessão de exercícios isotônicos Relação BF/AF nos grupos filhos de normotensos (HFN) e filhos de hipertensos (HFP) no repouso e na recuperação (90 minutos) da sessão de exercícios isotônicos Comportamento da freqüência cardíaca (FC), e da pressão arterial sistólica (PAS) e diastólica (PAD) no repouso e após sessão de exercícios isotônicos (90 min., 4h, 8h, 12h, 16h, 20 e 24 horas) nos grupos HFN e HFP... 54
12 LISTA DE TABELAS Tabela 1 Tabela 2 Tabela 3 Tabela 4 Tabela 5 Tabela 6 Tabela 7 Tabela 8 Tabela 9 Composição corporal dos grupos história familiar negativa (HFN) e história familiar positiva (HFP) de hipertensão Ácido úrico, glicemia, colesterol total e frações, triglicérides e insulina dos grupos história familiar negativa (HFN) e história familiar positiva (HFP) de hipertensão Pressão arterial sistólica (PAS), diastólica (PAD) e freqüência cardíaca (FC) nos grupos história familiar negativa (HFN) e história familiar positiva (HFP) de hipertensão Variância do RR (Var RR), componentes de alta freqüência (AF) e de baixa freqüência (BF) do intervalo RR e relação BF/AF em repouso dos grupos HFN e HFP Pressão arterial sistólica (PAS), diastólica (PAD) e freqüência cardíaca (FC) nos grupos filhos de normotensos (HFN) e filhos de hipertensos (HFP) no repouso, no final do teste de estresse mental (TEM) e ao final do período de recuperação deste teste (Recup) Variância do RR (Var RR), componentes de alta freqüência (AF) e de baixa freqüência (BF) do intervalo RR, e relação BF/AF no repouso e no período de recuperação do teste de estresse mental (TEM) Pressão arterial sistólica (PAS), diastólica (PAD), FC média (FC med), FC máxima (FC máx) e lactato nos grupos filhos de normotensos (HFN) e filhos de hipertensos (HFP) no repouso e imediatamente após o teste de força máxima (TFM) isométrica em membros superiores (MMSS) e membros inferiores (MMII) Pressão arterial sistólica (PAS), diastólica (PAD), freqüência cardíaca (FC) e lactato sanguíneo nos grupos filhos de normotensos (HFN) e filhos de hipertensos (HFP) no repouso e na recuperação (5º ao 15º minuto) do teste de força máxima isométrica Pressão arterial sistólica (PAS), diastólica (PAD), FC média (FC med), FC máxima (FC máx) e lactato nos grupos filhos de normotensos (HFN) e filhos de hipertensos (HFP) no repouso e imediatamente após o teste de força máxima (TFM) isotônica em membros superiores (MMSS) e membros inferiores (MMII)... 40
13 Tabela 10 Tabela 11 Tabela 12 Tabela 13 Tabela 14 Pressão arterial sistólica (PAS), diastólica (PAD), freqüência cardíaca (FC) e lactato nos grupos filhos de normotensos (HFN) e filhos de hipertensos (HFP) no repouso e na recuperação (5º ao 15º minuto) do teste de força máxima isotônica Variáveis hemodinâmicas e metabólicas nos grupos filhos de normotensos (HFN) e filhos de hipertensos (HFP) no repouso e imediatamente após a sessão de exercícios isométricos Variáveis hemodinâmicas e metabólicas nos grupos filhos de normotensos (HFN) e filhos de hipertensos (HFP) no repouso e na recuperação (90 minutos) de exercícios isométricos Pressão arterial sistólica (PAS), diastólica (PAD), freqüência cardíaca (FC) e medidas metabólicas no grupo filhos de hipertensos (HFP) no repouso e após a sessão de exercícios isotônicos Pressão arterial sistólica (PAS), diastólica (PAD), freqüência cardíaca (FC) e medidas metabólicas no grupo filhos de hipertensos (HFP) no repouso e na recuperação (90 minutos) de uma sessão de exercícios isotônicos... 50
14 Diversos estudos familiares demonstraram a agregação familiar da hipertensão arterial, tanto entre irmãos, quanto entre pais e filhos. Trabalhos demonstraram que jovens normotensos, filhos de hipertensos, apresentam aumento da PA, dos níveis séricos de catecolaminas, redução da resposta barorreflexa e anormalidades metabólicas e endócrinas quando comparados a jovens filhos de normotensos. O objetivo do presente estudo foi avaliar as respostas hemodinâmicas, autonômicas e metabólicas induzidas pelo teste de estresse mental (TEM) e pelos testes de força máxima (TFM) isométrica e isotônica, bem como por sessões de exercícios isotônicos ou isométricos em jovens com história familiar positiva de hipertensão. Foram sujeitos da pesquisa 25 homens, com idade variando entre 18 e 35 anos, e com pressão arterial (PA) abaixo de 140/90mmHg, divididos em 2 grupos: 1) História Familiar Positiva de Hipertensão (HFP, n=13), indivíduos que pelo menos um dos pais fazia uso de medicamento para controle da hipertensão, e 2) História Familiar Negativa de Hipertensão (HFN, n=12), os pais eram normotensos e não faziam uso de medicação para controle da PA. O protocolo foi composto por três fases: 1. Coleta de sangue para avaliações bioquímicas; medidas de composição corporal; respostas hemodinâmicas (PA e freqüência cardíaca) e autonômicas (análise da variabilidade da freqüência cardíaca, VFC) ao TEM; 2. Avaliação das respostas hemodinâmicas e da VFC ao TFM isométrica e isotônica no dinamômetro isocinético (cotovelo e joelho); 3. Respostas hemodinâmicas, da VFC e metabólicas (lactato, glicemia, colesterol e triglicerídeos) a sessões de exercícios (30 minutos) isométricos ou isotônicos (joelho e cotovelo) com 50% da carga voluntária máxima obtida na fase 2. Os resultados obtidos demonstram que a composição corporal, a glicemia e o perfil lipídico plasmático em jejum, as catecolaminas, a PA sistólica (HFN:113±4 vs. HFP:110±2mmHg), a PA diastólica (HFN:77±4 vs. HFP: 76±2mmHg) e a freqüência cardíaca (FC) (HFN:71±2 vs. HFP:78±2bpm) foram semelhantes entre os grupos no repouso. Houve redução na variância do intervalo RR (HFN: 5933±693 vs. HFP: 2967±390ms 2 ) e no componente de alta freqüência do RR (AF) (HFN:33±4 vs. HFP:21±3%), além de aumento no componente de baixa freqüência do
15 RR (BF) (HFN:66±4 vs. HFP:78±3%) e na relação BF/AF (HFN:2,3±0,7 vs. HFP:4,6±0,8) no grupo HFP em relação ao grupo HFN no repouso. Em resposta ao TEM, ambos os grupos apresentaram aumento da FC no 2º e 3º minutos de teste, no entanto, o grupo HFP apresentou maiores valores de FC no 1ºmin (HFN:77±1 vs. HFP:86±2bpm) e na recuperação (HFN:70±1 vs. HFP:79±2bpm) do TEM em relação ao grupo HFN. Após o TEM não houve diferenças na VFC entre os grupos estudados. Durante os TFM isométrica e isotônica observou-se aumento na FC máxima em ambos os grupos em relação aos respectivos valores de repouso, com aumento adicional no grupo HFP em relação ao grupo HFN após o TFM isométrico para membros inferiores. No entanto, a PAS apresentou-se maior imediatamente após os TFM somente no grupo HFP quando comparado ao seu repouso. No período de recuperação destes testes (15 min), a PA e a FC retornaram aos valores basais. No entanto, observou-se aumento da banda de BF e da relação BF/AF do RR somente no grupo HFN em relação aos seus valores de repouso após o TFM isométrico; não havendo diferenças na VFC entre os grupos nos períodos de recuperação dos TFM isométrico ou isotônico. Imediatamente após as sessões de exercícios isométricos e isotônicos a FC foi maior em ambos os grupos quando comparados aos respectivos valores de repouso. A PA diastólica não se alterou significativamente após as sessões de exercício e a PA sistólica foi semelhante entre os grupos após a sessão de exercícios isométricos, mas foi maior no grupo HFP em relação ao grupo HFN após a sessão de exercícios isotônicos. A glicemia, maior no grupo HFP (115±2mg/dl) em relação ao grupo HFN (105±1mg/dl) no repouso, foi normalizada após ambas sessão de exercícios. Os triglicérides, o colesterol e o lactato sanguíneos foram semelhantes entre os grupos no repouso e após as sessões de exercícios. As catecolaminas estavam aumentadas imediatamente após a sessão de exercícios isotônicos. Aos 90 minutos de recuperação da sessão de exercícios isométricos, observou-se valores semelhantes de PAS e de PAD entre os grupos; aumento na FC no HFP quando comparado ao seu repouso e ao HFN; aumento na variância do RR (6091±976 vs. 3296±385ms 2 ) e na banda de AF (49±2 vs. 31±3%) no HFP quando comparado aos seus valores de repouso; além de diminuição da banda de BF (51±2 vs. 68±3 %) e na relação BF/AF (1,03±0,1 vs. 3,1±0,7) no grupo HFP quando comparado
16 aos seus valores de repouso. Não foram observadas diferenças na VFC no grupo HFN em relação aos valores de repouso no período de recuperação (90 min) após a sessão de exercícios isométricos. Aos 90 minutos de recuperação da sessão de exercícios isotônicos, observou-se valores semelhantes de PAD entre os grupos; aumento da PAS no grupo HFP em relação ao grupo HFN; aumento da FC em ambos os grupos quando comparados aos respectivos valores de repouso; aumento na variância do RR do HFN quando comparado ao repouso (6904±441 vs. 5332±544ms 2 ) e quando comparado ao HFP (4448±558ms 2 ); aumento do componente de AF (49±2 vs. 31±3%) no HFP quando comparado aos seus valores de repouso; diminuição no componente de BF (51±2 vs. 68±3 %) e na relação BF/AF (1,03±0,1 vs. 3,1±0,7) no grupo HFP quando comparado aos seus valores de repouso. A PA sistólica, diastólica e a FC aferida pelos próprios avaliados através do uso de um medidor automático de pulso de PA não foi diferente entre os grupos, ou em relação aos valores de repouso, 4, 8, 12, 16, 20 e 24 horas após as sessões agudas de exercícios isométricos ou isotônicos. Os resultados demonstram que filhos de hipertensos, mesmo com valores de PA e de variáveis metabólicas semelhantes a filhos de normotensos, apresentam aumento na modulação simpato/vagal cardíaca em repouso o que provavelmente está relacionado a alterações na resposta cronotrópica e/ou pressórica nos testes fisiológicos de estimulação simpática. Todavia, o achado mais importante do presente estudo foi que filhos de hipertensos tiveram atenuação na reduzida VFC e melhora do balanço simpato/vagal cardíaco após uma única sessão de exercícios isométricos ou isotônicos, sugerindo que esta abordagem possa ser importante no manejo do risco cardiovascular em populações geneticamente predispostas.
17 ABSTRACT Many studies demonstrated the familiar aggregation of arterial hypertension, between brothers, as well as between parents and sons. Scientific papers demonstrated that normotensive youngs, offspring of hypertensive parents, presented increase in arterial pressure, in seric levels of catecholamines, decrease in baroreflex responses, and metabolic and endocrines abnormalities as compared to offspring of normotensive parents. The objective of present study was to evaluate hemodynamic, autonomic and metabolic responses induced by a mental stress test (MST) and by an isometric and an isotonic maximal strength tests (MPT), as well as induced by sessions of isotonic or isometric exercises in youngs with positive familiar history of hypertension. Twenty five young men (18-35 years), with arterial pressure (AP) <140/90mmHg were divided into 2 groups: 1) Positive familiar history of hypertension (HFP, n=13), subjects that parents used medication for hypertension control, and 2) Negative familiar history of hypertension (HFN, n=12), parents were normotensive and did not use medications to AP control. The protocol was composed by 3 phases: 1. Blood collection for biochemistry measurements; body composition evaluation; hemodynamic (AP and heart rate, HR) and autonomic (analysis of heart rate variability, HRV) responses to a (MST); 2. Hemodynamics and HRV responses evaluations to an isometric and to an isotonic MPT on an isokinetic dynamometer (elbow and knee); 3. Hemodynamic, HRV and metabolic (blood lactate, glucose, cholesterol and triglycerides) responses to a single session of isometric or isotonic exercises (30 minutes) (knee and elbow) with 50% of the maximal strength obtained in the phase 2. The obtained results demonstrated that body composition, glicemia and plasma lipid profile after fasting, systolic AP (HFN:113±4 vs. HFP:110±2mmHg), diastolic AP (HFN:77±4 vs. HFP: 76±2mmHg) and HR (HFN:71±2 vs. HFP:78±2bpm) were similar between groups at rest. There were reduction in RR variance (HFN: 5933±693 vs. HFP: 2967±390ms 2 ) and in high frequency (HF) component of RR
18 (HFN:33±4 vs. HFP:21±3%), and increase in low frequency (LF) component of RR (HFN:66±4 vs. HFP:78±3%) and in LF/HF relation (HFN:2.3±0.7 vs. HFP:4.6±0.8) in HFP group in relation to HFN group at rest. In response to the MST, the two groups presented HR increase in the 2 nd e 3 rd minutes of this test, however, the HFP presented higher HR values in the 1 st min (HFN:77±1 vs. HFP:86±2bpm) and in the recovery period (HFN:70±1 vs. HFP:79±2bpm) of the MST as compared to HFN group. After the MST, there was no difference in HRV between study groups. During the isometric and isotonic MPT increase in maximal HR was observed in both groups in relation to their resting values, with adictional increase in HFP group in comparison to HFN after the legs isometric MPT. However, the systolic AP was increased immediately after MPT only in HFP group as compared to its resting values. In the recovery period of these tests (15 minutes), the AP and the HR restored basal levels. Neverthless, increase in LF component and in LF/HF relation were observed only in HFN group in relation to its resting values after the isometric MPT; no difference was observed in HRV between groups in the recovery periods of the isometric and isotonic MPT. Immediatly after the isometric and isotonic acute exercise sessions the HR was higher in both groups as compared to their resting values. The diastolic AP was unchanged after the exercise sessions, and the systolic AP was similar between groups after the isometric exercise sessions, but was higher in HFP group in relation to HFN group after the isotonic exercise session. The blood glucose, increased in HFP group (115±2mg/dL) as compared to HFN group (105±1mg/dL) at rest, was normalized after both exercise sessions. The blood triglycerides, cholesterol and lactate were similar between groups at rest and after the exercise sessions. In the recovery period (90 minutes) of the isometric exercise session we observed similar values of systolic AP and diastolic AP between groups; increased HR in HFP group as compared to its resting values and to HFN group; increased RR variance (6091±976 vs. 3296±385ms 2 ) and HF band (49±2 vs. 31±3%) in HFP in relation to its values at rest; and also decreased LF band (51±2 vs. 68±3 %) and LF/HF relation (1.03±0.1 vs. 3.1±0.7) in HFP
19 group as compared to its values at rest. No difference was obtained in HRV in HFN group in the recovery period (90 min) after the isometric exercise session in relation to its values at rest. In the recovery period (90 min) of the isotonic exercise session we observed similar values of diastolic AP between groups; increase in systolic AP in HFP group in relation to HFN group; increase in HR in both groups as compared to their resting values; increase in RR variance of HFN group as compared to its rest values (6904±441 vs. 5332±544ms 2 ) and as compared to HFP group (4448±558ms 2 ); increase in HF component (49±2 vs. 31±3%) in HFP group as compared to its resting values; decrease in LF component (51±2 vs. 68±3 %) and in LF/HF relation (1.03±0.1 vs. 3.1±0.7) in HFP group as compared to its resting values. The systolic and diastolic AP and the HR, measured by the evaluated subjects at home using a wrist automatic sphygmomanometer, were similar between groups and as compared to their resting values 4, 8, 12, 16, 20 e 24 hours after the acute isometric or isotonic exercise sessions. The results demonstrated that offspring of hypertensive parents, despite showed similar AP values and metabolic parameters levels as compared to offspring of normotensive parents, presented increase in cardiac sympathetic/parassympathetic modulation at rest, that probably is related to chronotropic and/or pressoric responses alterations in sympathetic stimulation physiological tests. However, the most important finding of this study was that offspring of hypertensive parents presented attenuation of the reduced HRV and an improvement in cardiac sympathetic/parassympathetic balance after a single session of isometric or isotonic exercises, suggesting that this approach may be important in the management of cardiovascular risk in genetically predisposed populations.
20 1 1.1 Hipertensão Arterial A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma doença que afeta milhões de pessoas em todo o mundo, sendo responsável pelo grande número de mortes devidas a infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral e doença renal crônica. No Brasil, de acordo com dados estatísticos, as doenças cardiovasculares constituem importante causa de mortalidade no país, sendo que a HAS atinge cerca de 15 a 20% da população urbana adulta (com mais de 18 anos), chegando a 65% nos indivíduos mais idosos (IV Diretrizes Brasileiras de Hipertensão, 2004). A HAS, como a maioria das doenças crônicas cuja incidência aumenta com a idade, envolve tanto componentes etiológicos ambientais como hereditários, sendo, portanto, classificada como uma doença poligênica e multifatorial, relacionada a mudanças morfológicas e funcionais no sistema cardiovascular e no controle autonômico em humanos e animais (Irigoyen et al, 2003; Habeck, 1991; Trzebski, 1992). A regulação da pressão arterial (PA) é uma função fisiológica complexa, que depende de ações integradas dos sistemas cardiovascular, renal, neural e endócrino (Campagnole- Santos e Haibara, 2001). A manutenção de níveis pressóricos dentro de uma faixa de normalidade depende de variações, ou do débito cardíaco, ou da resistência periférica, ou de ambos. Diferentes mecanismos de controle estão envolvidos não só na manutenção como na variação momento a momento da PA, regulando o calibre e a reatividade vascular, a distribuição de fluidos dentro e fora dos vasos e o débito cardíaco (Irigoyen et al., 2005). Os estudos dos mecanismos de controle da PA têm indicado grande número de substâncias e sistemas fisiológicos que interagem de maneira complexa e com redundância para garantir níveis adequados de pressão arterial nas mais diversas situações. Entre esses sistemas de controle, destacam-se o sistema nervoso autônomo (SNA) e as diferentes alças hormonais
21 2 acionados por informações codificadas pelos diferentes sensores periféricos (Irigoyen et al., 2003). Admite-se, que alterações da PA, como as encontradas na HAS ou em outras patologias, resultariam da disfunção dos sistemas de controle de PA. Dentre eles, a participação do aumento da atividade do sistema nervoso simpático na patogênese da HAS tem sido amplamente estudada (Fukuda et al., 1987; Irigoyen et al., 2005; De Angelis et al., 2004). Sabe-se que pelo menos três grandes arcos reflexos estão envolvidos na atividade simpática: os barorreceptores arteriais, receptores cardiopulmonares e quimiorreceptores arteriais. Os barorreceptores são considerados os mais importantes mecanismos de controle reflexo da PA. Em indivíduos hipertensos esses mecanorreceptores (receptores sensíveis a deformações na parede dos vasos) sofrem adaptação, deslocando sua faixa de funcionamento para os novos níveis de PA, o que normalmente é acompanhado de redução da sua sensibilidade. Isso determina que, para uma igual variação da PA, os hipertensos tenham uma menor quantidade de informações e, conseqüentemente, uma deficiência na regulação reflexa da PA. A menor sensibilidade dos barorreceptores é provavelmente o maior determinante do aumento da variabilidade da PA (Irigoyen et al., 2005). Os receptores cardiopulmonares são compostos por três grupos de receptores ativados por mudanças na pressão das câmaras cardíacas. Além disso, aumentos ou quedas de PO 2, PCO 2 e ph provocam respostas homeostáticas para corrigir essas variações a partir da sensibilidade dos quimiorreceptores arteriais, estruturas localizadas estrategicamente no circuito arterial (corpúsculos aórticos e carotídeos). A estimulação dos quimiorreceptores provoca aumento da amplitude e da freqüência respiratória. O aumento resultante na ventilação é ajustado precisamente de maneira a restaurar os gases sanguíneos e o ph aos seus valores normais. Alguns estudos demonstraram que a ativação tônica do quimiorreflexo levava ao aumento da atividade simpática e da PA (Irigoyen et al., 2005).
22 3 Usando-se diferentes métodos de avaliação da atividade simpática, pode-se detectar, nas fases iniciais da HAS primária, aumento do tônus simpático, como: efeito mais intenso de agentes simpatolíticos ou bloqueadores adrenérgicos na diminuição dos níveis de pressão arterial; níveis elevados de noradrenalina plasmática e da sua liberação regional ( spillover ); aumento da atividade simpática com registro direto (microneurografia) e maior sensibilidade à noradrenalina (aumentos maiores de pressão arterial durante infusão) (Mancia et al., 1993). Em laboratório, observou-se que a atividade simpática neural basal aferida por microneurografia é progressivamente mais elevada em indivíduos com hipertensão leve, moderada e grave, respectivamente, embora já esteja aumentada durante os estágios iniciais de desenvolvimento da HAS (Mancia et al., 1993). Mais recentemente, a análise espectral (AE) dos sinais de PA e de freqüência cardíaca (FC) tem alcançado considerável interesse por ser um método não invasivo que estima atividade neural do SNA e não neural para oscilações a curto e longo prazo dessas variáveis (De Angelis et al., 2004). Os algoritmos mais utilizados para o desenvolvimento da potência espectral são a transformada rápida de Fourier e a análise autorregressiva. Com esse tipo de análise podemos obter os espectros com suas respectivas potências a partir de bandas de freqüência pré-determinadas, caracterizadas por modulação dos ramos simpático (oscilações de baixa freqüência, BF) e parassimpático (oscilações de alta freqüência, AF) do SNA. Hoje, a variabilidade da freqüência cardíaca (VFC) tem sido aceita como um método funcional de avaliação da modulação autonômica cardiovascular, além de ser cada vez mais aceito como um fator de prognóstico de mortalidade, especialmente pós infarto do miocárdio e na insuficiência cardíaca congestiva (Malik et al., 1989; Heart Rate Variability, 1996). 1.2 Fatores Genéticos na Hipertensão Arterial É interessante notar que existe uma correlação positiva entre os níveis de PA de um indivíduo e a incidência de doenças cardiovasculares, renais e mortalidade, mesmo que este
23 4 indivíduo tenha sua PA ainda na faixa dita de normalidade. Uma vez que não existe um nível preciso a partir do qual os valores de PA passam a aumentar o risco cardiovascular, a conceituação de HAS é arbitrária e definida operacionalmente por razões práticas para avaliação de risco e tratamento de um indivíduo (VI JNC, 1997; Irigoyen et al., 2005). Dessa forma, acredita-se que deteções precoces da elevação da PA, como as observadas em filhos de hipertensos (Lopes et al., 2001), e a interação desta condição com outros tantos fatores de risco genéticos pode ser muito mais importante no futuro para o manejo clínico de um paciente do que conceituá-lo unicamente como hipertenso essencial. Postula-se que variações genéticas podem contribuir na determinação dos níveis de PA de um indivíduo, devido à herdabilidade elevada da PA definida como um fenótipo ou ao caráter quantitativo de sua distribuição populacional ou mesmo em modelos animais de hipertensão. Não se deve subestimar, ainda, a contribuição dos fatores genéticos na própria definição dos outros fatores de risco, ditos ambientais, como diabetes, obesidade, sedentarismo ou mesmo consumo de álcool (Harrap, 1994; Irigoyen et al., 2003; Pureza et al., 2006). Embora uma característica importante dos genes seja sua capacidade de ser identicamente reproduzido de geração a geração, a evolução dos seres vivos não seria possível sem que houvesse a ocorrência de mutações no conjunto de genes que compõem o nosso material genético (Rondinelli & Moura Neto, 2003). Segundo Krieger et al. (2004) com os avanços da biologia molecular, e com as informações resultantes de esforços objetivos no entendimento do genoma humano e de uma série de animais, a possibilidade de se identificarem genes cuja função, ou disfunção, pudesse afetar a homeostase pressórica humana passou a ser uma realidade nas últimas décadas. Rondinelli & Moura Neto (2003) relatam que genes e ambiente não são adversários, mas sim, forças que interagem moldando muitas de nossas características. Estas
24 5 características genéticas podem ser descritas tanto como: Mendeliana (um gene único é responsável) ou Poligênica (atividade de mais de um gene). Recentemente foram identificadas mutações isoladas, associadas ao surgimento de formas mendelianas raras de HAS. Essas mutações resultam em ganho de função de transportadores do néfron distal, que resultam em excessiva retenção de sal. A compreensão dessas síndromes é particularmente importante, pois estas devem sinalizar vias celulares que podem estar envolvidas nas formas mais comuns de HAS essencial e/ou primária (Krieger et al., 2004). Timerman e César (2000) sugerem alguns genes que são candidatos a possíveis determinantes de HAS como: receptores de angiotensina, receptor de insulina, receptor de glucagon, fator natriurético atrial, endotelina e receptor de endotelina, trocador sódiohidrogênio, óxido nítrico sintetase, calicreína, grupos sanguíneos e HLA, lípase loipoprotéica e receptor adrenérgico tipo B2. E ainda afirmam que a identificação dos indivíduos ou famílias afetadas por HAS de causa genética pode ser fundamental para a conduta correta, pois o conhecimento da existência desses casos pelo clínico-geral ou cardiologista pode levar à identificação de novos casos familiares, aumentando o conhecimento sobre os determinantes genéticos da HAS. Diversos estudos familiares demonstraram a agregação familiar da HAS, tanto entre irmãos, quanto entre pais e filhos (Havlik et al., 1979). Existe uma associação mais importante entre os níveis pressóricos de irmãos biológicos, comparados ao de irmãos adotivos. Ainda, estudos com gêmeos mostram uma concordância maior entre gêmeos monozigóticos do que com gêmeos dizigóticos, outra evidência de que os níveis de PA são, em parte, geneticamente determinados. Dados obtidos por Lopes et al. (1997) demonstraram que jovens normotensos, filhos de hipertensos, apresentam aumento da PA, dos níveis séricos de catecolaminas e redução da resposta baroreflexa da freqüência cardíaca, quando comparados a jovens filhos de
25 6 normotensos. Esses dados apontam para o envolvimento precoce do SNA na gênese da HAS. Essas alterações no controle cardiovascular foram observadas em associação com anormalidades metabólicas e endócrinas (elevação do colesterol total, VLDL colesterol, LDL colesterol e triglicérides, diminuição do HDL colesterol, e aumento da norepinefrina, renina e insulina) (Lopes et al., 2001; Lopes et al.; 2000). Segundo Lopes et al. (1997) essas anormalidades no perfil lipídico e nos valores pressóricos, independente de estarem ocorrendo juntas, são importantes fatores de risco para o processo de aterosclerose, e esse processo parece se iniciar prematuramente na infância. 1.3 Fatores ambientais influenciando no desenvolvimento da hipertensão Observações clínicas sugerem que indivíduos hipertensos ou com predisposição genética para a HAS, respondem de forma mais acentuada ao estresse. Todavia, é difícil atribuir ao estresse um papel mais definido na gênese da hiperatividade simpática associada à HAS devido ao fato de existirem, num mesmo indivíduo, outros fatores de risco associados, como a dieta, o nível econômico, os hábitos sociais e o sedentarismo (Pickering, 1994). A prevalência de obesidade em crianças e adolescentes vem crescendo nos países desenvolvidos, e tem sido atribuída principalmente a fatores ambientais e socioculturais, tais como o incentivo a uma dieta pouco saudável, com alta proporção de gorduras, e a uma atitude sedentária. A obesidade não é considerada um fator de risco direto para aterosclerose coronária, mas, em geral, vem acompanhada de hipertensão arterial e diabetes mellitus. Desta forma, o controle de peso pode potencialmente diminuir a prevalência de, no mínimo, dois fatores de risco importantes (Morrinson et al., 1996). Uma contribuição de grande importância nesta área foi dada pelo European Group for the Study of Insulin Resistance EGIR (Ferrannini et al., 1997), cujos resultados demonstraram que a pressão arterial está diretamente relacionada com a resistência à insulina e com a concentração plasmática de insulina, o que não depende da idade, sexo ou obesidade.
26 7 Atualmente, sabe-se que cerca de 50% dos pacientes portadores de hipertensão arterial essencial apresentam algum grau de resistência à insulina (Ferrannini et al., 1987; Ferrari & Weidmann, 1990; Ferreira et al., 1995). Existe na literatura certo grau de controvérsia quanto à importância da hiperinsulinemia ser o fator gerador ou mantenedor de níveis tensionais elevados, uma vez que a insulina na realidade tem ação vasodilatadora. Todavia, essa capacidade vasodilatadora é, pelo menos parcialmente, contrabalanceada pelo aumento da atividade simpática que ocorre sempre nas situações de hiperinsulinemia. Assim, tem sido cogitada a hipótese de que na condição de hiperinsulinemia a elevação da pressão arterial só ocorre na dependência de fatores genéticos ou adquiridos predisponentes ao desenvolvimento da hipertensão arterial, pois nesse caso a capacidade vasodilatadora da insulina estaria reduzida, sendo insuficiente para contrabalancear o aumento da atividade simpática (Ferrari & Weidmann, 1990; Kohlmann jr., 1998). O estresse é um elemento natural da vida e nossa capacidade de reagir do ponto de vista motor e autonômico caracteriza um importante mecanismo homeostático e de sobrevivência. A maior ativação do sistema nervoso autônomo simpático decorrente do estresse leva a aumento dos valores de pressão arterial, redução da perfusão miocárdica, aumento do consumo miocárdico de oxigênio e da instabilidade elétrica cardíaca, precipitando arritmias cardíacas e infarto agudo miocárdio em indivíduos susceptíveis (Nóbrega et al., 2007). Embora já se tenha conhecimento da relação entre estresse e hipertensão arterial desde a década de 50, somente nos últimos anos surgiram estudos demonstrando uma importante relação entre a doença hipertensiva e o estresse mental. Alguns testes de estresse laboratorial foram então desenvolvidos com o objetivo de estudar a reatividade pressórica em situações experimentais. A idéia era relativamente simples: os indivíduos propensos a hipertensão arterial seriam mais reativos aos estímulos mentais e físicos (Vieira e Lima, 2007).
27 8 Dentre os testes de estresse mental, os mais conhecidos e utilizados são: o Stroop Color Word Test (teste de conflito entre cores e palavras), o Cold Pressure Test (teste de resfriamento sobre a pressão), o teste de preensão palmar e o teste aritmético. No Stroop Test, após medidas de PA e FC, os indivíduos são orientados a verbalizarem a cor com que as palavras estão escritas e não o conteúdo das palavras escritas. É um teste considerado de nível moderado, e tem sido descrito como um teste de solução cognitiva ativa. O teste de preensão palmar segue os modelos já utilizados para esforço estático, geralmente esse teste é iniciado após um intervalo de 2 minutos após a medida de PA e FC, e consiste na aplicação de um esforço manual estático contínuo durante 3 minutos, a 30% da carga máxima isométrica anteriormente registrada. O teste aritmético consiste da aplicação de um formulário impresso contendo contas de adição e subtração, apresentando grau progressivo de dificuldade. O estresse mental do teste matemático é determinado pelo desafio de realizar cálculos matemáticos sob pressão do cronômetro (Vieira e Lima, 2007). No teste de resfriamento sobre a pressão, os indivíduos são orientados a submergir a mão espalmada até o nível do pulso em uma bacia com água gelada e gelo (4ºC) e somente retira-la quando autorizados (tempo máximo de 3 minutos). Durante esse teste e no exercício isométrico no dinamômetro de mão (Hand-Grip) foram evidenciados maiores incrementos da PA e da FC no grupo com história familiar positiva para hipertensão; essas respostas estão relacionadas ao aumento na atividade simpática, que, segundo os autores, é algo freqüentemente encontrado em descendentes de hipertensos (Lopes et al., 2001). 1.4 Exercício Físico e Hipertensão Estudos epidemiológicos demonstraram que o risco de desenvolver hipertensão é 60 a 70% maior em indivíduos sedentários do que naqueles que praticam atividades físicas regulares (Haapanen et al., 1997). Além disso, as constantes evidências dos benefícios cardiovasculares, metabólicos e autonômicos após o exercício físico agudo e crônico têm
28 9 levado muitos investigadores a sugerir o treinamento físico como uma conduta nãofarmacológica importante na prevenção e no tratamento da hipertensão arterial, bem como em diferentes situações associadas como a insuficiência cardíaca, o diabetes, a resistência à insulina, e a obesidade (Gordon et al., 1997; Williams et al., 2002; Wallberg et al., 1988; Jennings et al., 1986; Tipton, 1991). Uma única sessão de exercício aeróbio induz redução dos níveis pressóricos no período pós-exercício tanto em humanos como em animais de experimentação hipertensos, podendo esta diminuição perdurar por até 22 horas. Overton et al. (1988) demonstraram ainda que o efeito hipotensor induzido pelo exercício é maior após uma sessão de 40 minutos em relação a uma sessão de 20 minutos em ratos geneticamente modificados. Esta redução da PA foi associada à redução do débito cardíaco e da resistência vascular periférica ou a redução somente do volume sistólico no período pós-exercício (Brandão Rondon et al., 2002; Overton et al., 1988). Todavia, recentemente demonstramos que ratos hipertensos por bloqueio da síntese do óxido nítrico apresentam respostas de fluxo sanguíneo prejudicadas durante o exercício agudo e não tem redução da PA no período pós exercício (De Angelis et al., 2006). O treinamento físico, caracterizado pela realização de um programa de exercícios regulares, também promove redução dos níveis pressóricos no período pós-exercício, mas com a vantagem que hipertensos treinados apresentam menor PA durante a realização da atividade física e o mais importante, redução nos níveis da PA no período de repouso. Um dos mecanismos bastante discutidos para explicar a queda pressórica decorrente do treinamento físico aeróbio está relacionado à atenuação da atividade nervosa simpática. Além disso, o aumento da sensibilidade do reflexo pressoreceptor também parece estar associado à diminuição da atividade nervosa simpática (Duncan et al., 1985). A diminuição da descarga simpática apresenta associação direta com a redução da resistência vascular periférica e o remodelamento dos vasos de resistência, além de aumentar a capilarização da musculatura esquelética (Jennings et al., 1987; Nelson et al., 1986). Entre as adaptações
29 10 periféricas ao exercício, o aumento no fluxo sanguíneo para a musculatura esquelética, e o conseqüente aumento do estresse de cisalhamento, apresenta correlação direta com a maior liberação de óxido nítrico, o que também contribui para o aumento do fluxo, uma vez que esta substância induz vasodilatação dependente do endotélio (Arakawa, 1993). Além disto, outros mecanismos sistêmicos têm sido sugeridos como responsáveis pela diminuição da PA póstreino como a diminuição do volume plasmático e do débito cardíaco. O menor débito cardíaco ocorreria em virtude de menor FC, a qual estaria relacionada à diminuição do tônus simpático para o coração (Urata et al., 1987; Veras-Silva et al., 1997). Por efeito, cabe salientar que o comportamento da PA durante e após o exercício depende do componente predominante da atividade física ser estático ou dinâmico. Desta forma, indivíduos hipertensos treinados, especialmente através de exercícios predominantemente aeróbios e dinâmicos tendem a apresentar uma redução nos níveis basais de PA. No entanto, os efeitos do uso de exercícios resistidos (ou de força), mesmo que de baixa intensidade, para redução da PA em indivíduos hipertensos não foram comprovados (Hagberg et al., 2000; Kelley & Kelley, 2000). Dessa forma, nas últimas décadas o interesse científico tem se voltado para análise dos efeitos cardiovasculares do exercício resistido, principalmente para seus efeitos na PA e na modulação autonômica cardiovascular (Forjaz et al., 2003). Investigações atuais e recomendações de diretrizes de exercícios indicam a inclusão de treinamento resistido para pessoas de todas as idades e para muitos pacientes com doenças crônicas, incluindo doenças cardiovasculares (Pollock et al., 2000; ACSM, 2003). Os exercícios resistidos podem ser executados em diferentes intensidades. Quando são feitos com intensidade leve (40 a 60% da carga voluntária máxima CVM), várias repetições podem ser realizadas, e o resultado será o aumento da resistência da musculatura envolvida no exercício. Por outro lado, quando os exercícios são realizados com intensidades maiores (acima de 70% da CVM), o número de repetições não pode ser muito alto (8 a 12) e obtêm-se
30 11 como resultado do treinamento o aumento da massa muscular e da força da musculatura envolvida no exercício (Forjaz et al., 2003). O tipo e a magnitude da resposta cardiovascular dependem das características do exercício executado, a intensidade, a duração e a massa muscular envolvida. Em relação ao tipo de exercício podemos caracterizar dois tipos principais: exercícios dinâmicos (isotônicos - no qual ocorre contração muscular, seguida de movimento articular) e isométricos (há contração muscular, sem movimento articular), sendo que cada um desses exercícios implica em respostas cardiovasculares distintas (Forjaz e Tinucci, 2000 ). Nos exercícios isométricos observa-se aumento da FC, com manutenção ou até redução do volume sistólico e pequeno acréscimo do débito cardíaco. Em compensação, observa-se aumento da resistência vascular periférica, que resulta na elevação exacerbada da PA. Esses efeitos ocorrem porque a contração muscular mantida durante a contração isométrica promove obstrução mecânica do fluxo sanguíneo muscular, o que faz com que os metabólitos produzidos durante a contração se acumulem, ativando quimiorreceptores musculares, que promovem aumento expressivo da atividade nervosa simpática. É interessante observar que a magnitude das respostas cardiovasculares durante o exercício isométrico é dependente da intensidade do exercício, de sua duração e da massa muscular exercitada, sendo maior quanto maiores forem esses fatores (Forjaz e Tinucci, 2000). Por outro lado, nos exercícios isotônicos, como as contrações são seguidas de movimentos articulares não existe obstrução mecânica do fluxo sanguíneo, de modo que nesse tipo de exercício, também se observa aumento da atividade nervosa simpática, que é desencadeado pela ativação do comando central, mecanorreceptores musculares e, dependendo da intensidade do exercício, metaborreceptores musculares (Forjaz e Tinucci, 2000). Em resposta ao aumento da atividade simpática, observa-se aumento da FC, do volume sistólico e do débito cardíaco. Além disso, a produção de metabólitos musculares promove vasodilatação na musculatura ativa, gerando redução da resistência vascular periférica. Dessa