Auxílio à pesquisa 08/50731-3 - Acetilcisteína, Distrofia muscular - BV FAPESP
Processo: 08/50731-3
Assunto(s): Acetilcisteína Distrofia muscular Cultura de células Ratos
Devido ao fato dos camundongos mdx, modelo experimental da distrofia muscular de Duchenne, apresentarem peroxidação lipídica da membrana causada pelo aumento da produção EROs no período que antecede o início da degeneração das fibras musculares, sugere-se que o estresse oxidativo pode ser um dos mecanismos primários da degeneração muscular distrófica, ao invés de ser um efeito secundário deste processo. Desta forma, levantamos a hipótese que tratando os animais mdx com o antioxidante N-acetilcisteína (NAC)'antes que se iniciem os ciclos de degeneração/regeneração, ocorreria diminuição da produção das EROs e consequentemente da liberação de moléculas inflamatórias (como por exemplo o TNF-α) e diminuição da concentração de cálcio nos músculos distróficos. Assim, o objetivo do presente estudo será verificar, através de análises morfológica, celular e bioquímica, se o tratamento in vivo e in vitro com NAC diminui a degeneração muscular em camundongos distróficos da linhagem mdx. (AU)
GUIDO, ANDERSON NERI; ROCHA CAMPOS, GERSON EDUARDO; SANTO NETO, HUMBERTO; MARQUES, MARIA JULIA; MINATEL, ELAINE. Fiber Type Composition of the Sternomastoid and Diaphragm Muscles of Dystrophin-Deficient mdx Mice. Anatomical Record-Advances in Integrative Anatomy and Evolutionary Biology, v. 293, n. 10, p. 1722-1728, OCT 2010. Citações Web of Science: 9.