Um dos primeiros e mais importantes componentes da lesão tecidual após a reperfusão de órgãos isquêmicos é a produção de ERO. As principais ERO incluem o radical superóxido, o radical hidroxila e o peróxido de hidrogênio. A lesão induzida por ERO atinge proteínas, enzimas, ácidos nucleicos, citoesqueleto, membranas celulares e peróxidos lipídicos, resultando em diminuição da função mitocondrial e POL.( 27 ) O dano causado por ERO leva à perda de integridade microvascular e à diminuição do fluxo sanguíneo. Demonstrou-se que a patogênese das várias formas de lesão pulmonar envolve quebra peroxidativa de ácidos graxos poli-insaturados (em virtude dos efeitos sobre a função da membrana); inativação de receptores e enzimas ligados à membrana e aumento da permeabilidade dos tecidos.( 28 ) Há cada vez mais evidências de que os aldeídos, que são gerados endogenamente durante o processo de POL, estejam envolvidos em muitos dos eventos fisiopatológicos relacionados com o estresse oxidativo em células e tecidos.( 29 ) Além de suas propriedades citotóxicas, os peróxidos lipídicos têm sido cada vez mais reconhecidos como sendo importantes na transdução de sinais em diversos eventos importantes na resposta inflamatória pulmonar.( 30 ) ão pulmonar remota em um modelo de isquemia-reperfusão hepatoentérica em coelhos, bem como em outros modelos animais.( 31 )