A ESCLEROSE MULTIPLA E A SUA PATOGÊNESE – Revista NovaFisio
Autor principal: Marcelo Aparecido da Costa – Titulação: Graduando – Universidade Paulista.
Endereço: Rua José Taciano Flores, 545 – Jd. Figueira Grande – São Paulo – SP – CEP 04915-130 – FONE: (11)5514-4480/ (11)8177-6812.
Co-autora: Profa. Dra. Cristiane Jaciara Furlaneto – Titulação: Doutora – USP
Endereço: Rua do Piquete, 28 apto. 84 – São Paulo – SP – CEP 04264-120 – FONE:(11) 9570-7287
Marcelo Costa *
Profa. Dra. Cristiane Furlaneto
A Esclerose Múltipla (EM), é uma doença degenerativa crônica, progressiva do Sistema Nervoso Central (SNC), caracterizado pela ocorrência de pequenas placas de desmielinização cerebral e medular. (Desmielinização se refere à destruição da mielina, o material lipico-proteico que circunda certas fibras nervosas no cérebro e na medula espinhal). A desmielinização resulta em distúrbios na transmissão de impulsos nervosos.
Em alguns casos estes distúrbios apresentam sinais ou sintomas como: alterações visuais, perda de força, tremor e problemas no controle urinário. 1
A EM pode pronunciar-se de forma mais amena ou mais pronunciada.
É necessário o conhecimento das possíveis manifestações desencadeadas na evolução da doença, para que o aluno de fisioterapia consiga prescrever um tratamento mais adequado ao seu paciente.
Doença desmielinizante, fisioterapia.
Multiple Scleroses (MS) is one of the chronic degenerative disease, progressive of Central Nervous System (CNS), featured by the occurrence of small plates of brain and medullar demyelization. (Demyelization is referred to the destruction of myelin, the lip-protein material that covers some nervous fiber in the brain and in the spine medulla). Demyelization results in disturbances in the nervous impulse transmission.
In some cases the disturbances provide signals or features like visual alteration, power loss, trembling and problems in the urinary control.
EM can appear milder or more specific.
It's necessary the knowledge of possible destructions due the illness evolution to the student of physiotherapy get provide the better treatment to the patient.
Demyelization disease, Physiotherapy.
Utilizando-se de uma revisão bibliográfica, foram citados neste artigo possíveis sinais e manifestações clínicas desencadeadas durante o processo evolutivo da EM, com o objetivo de auxiliar pacientes e alunos do curso de Fisioterapia a estabelecer uma melhor maneira de lidar com esta patologia.
A EM foi registrada pela primeira vez em 1822 pelo Nobel da Paz inglês, Sir Augustus D'Este, que aparentemente tinha a doença e documentou em seu diário os 25 anos gastos buscando sua cura. Foi somente em 1868, contudo que Jean Martin Charcot identificou formalmente e descreveu a EM. Ele chamou a doença de "esclerose em placas", descrevendo as áreas endurecidas semelhantes a cicatrizes encontradas (nas autópsias) disseminadas pelo SNC dos indivíduos com a doença. 2
"A causa da EM não é conhecida. Suscetibilidade genética, mecanismos auto-imunes e infecções viróticas podem contribuir para a patogênese da desmielinização". 3
A literatura cita dados que indicam a suscetibilidade genética à EM transmitida hereditariamente. Estudos de famílias e irmãos gêmeos indicam uma margem de aproximadamente 25% dos gêmeos monozigóticos e de apenas 2,4% em gêmeos dizigóticos do mesmo sexo, sugerindo desta forma um componente genético substancial, porém a suscetibilidade pode estar conferida provavelmente, por múltiplos genes ao invés de um único gene dominante. Porém dados genealógicos de famílias com mais um membro acometido da EM, sugerem que múltiplos genes não relacionados predispõem à EM. A suscetibilidade genética também é citada na literatura, por estar situada em aspectos funcionais dos genes suscetíveis. 3
Segundo Dr. Sérgio R. Haussen (Sta. Casa de P. Alegre), há consenso da atividade imunológica específica contra a mielina do SNC em pacientes que são geneticamente susceptíveis. Porém este desencadeamento pode ocorrer devido a alguns fatores ambientais ou externos como infecções, que permanece obscuro aos pesquisadores.
A suscetibilidade genética ao processo de desmielinização e da EM, pode estar ligada à resposta imune contra determinantes viróticos produzido nos animais. Desta forma a EM pode ser acionada por uma infecção por vírus. Vírus do sarampo, rubéola, caxumba e herpes simples, foram relatados como encontrados em pacientes com EM, podendo também haver diversos vírus envolvidos.4
A hipótese imunológica origina-se de uma anormalidade do sistema imunológico, permitindo que determinados vírus atuam de forma direta ou indireta como precursores do processo de desmielinização em indivíduos susceptíveis, onde existe uma anormalidade no modo pelo qual a resposta imune é regulada e controlada, resultando em um ataque disseminado contra o tecido neural do próprio individuo, mas como não existem até o momento, evidências seguras da atuação de qualquer vírus no processo, a EM deve ser considerada como uma doença originaria de uma reação imunológica dirigida contra a mielina no SNC.2
A literatura cita o aparecimento de EM em maior número nas áreas temperadas quando comparadas as áreas tropicais. Em um estudo inicial feito por Kurland, por exemplo, comparou casos de EM em Halifax, Nova Scotia, com casos em Charleston, Carolina do Sul, e constatou que a doença era três vezes mais prevalente nas cidades do Norte que nas do Sul. Kurland, também constatou que a doença era mais prevalente entre os brancos de cada cidade que entre os negros. Uma discrepância similar entre norte/sul foi encontrada na Europa, onde a doença parece ser três vezes mais comum no norte da Europa que ao longo do Mediterrâneo. Em outras áreas do mundo, tem sido identificadas zonas com riscos altos, moderados e baixos. Essa distribuição reflete a provável influência dupla de fatores genéticos (origem racial) e ambientais (tais como um vírus). 2
No que se pode relacionar com o sexo, a EM se mantém numa freqüência de 2:1 nas mulheres. Porém alguns autores relatam uma diferença maior de 8:1, vale relatar que ao redor da quinta década, a doença é mais freqüente em homens, com uma incidência de 3:105 nos homens e 7:105 nas mulheres. 4
As possíveis causas que promovem o desencadeamento da EM, ainda são muito difusos, por certo é o acometimento de um defeito imunológico, todos os dados ainda são hipotéticos como a finalidade de esclarecer o aparecimento da doença.
O processo evolutivo da EM tem sido estudado por diversos autores, sendo dividido primariamente em três padrões. O primeiro caracterizado por exacerbações (surtos) e remissões súbitas dos sintomas indicadores do desenvolvimento de uma lesão nova ou a extensão de uma antiga. Nos casos leves evidenciam-se déficits que se acumulam, porém não ao graves o suficiente para interferir no funcionamento normal. Nos casos moderados acarretam um grau maior no déficit residual, podendo tornar-se progressivo.
O segundo padrão se determina por uma piora lenta ou rápida da incapacidade desde o surgimento da doença, sem períodos definidos, mas a maior parte apresenta uma evolução lenta.
Para o terceiro padrão determinou-se uma combinação dos dois anteriores, onde se apresenta um súbito aparecimento dos déficits seguido por remissões, mas torna-se mais progressivo.2
No período entre os surtos, não deve ocorrer progressão dos sintomas. Esta evolução, conforme a literatura, ocorre entre 70 a 88% dos casos. Há também uma evolução da doença chamada de benigna, pois os pacientes mantêm longos períodos, até 10 anos, entre o surto e a incapacitação, sendo lentamente progressivo. 4
A ausência de uma ferramenta específica para o diagnóstico da EM fez com que se adotasse fatores como a evidência de lesões múltiplas no SNC, evidências de episódios discretos de distúrbio neurológicos, evidências de que os sinais e sintomas clínicos são compatíveis com um diagnóstico de EM e a ausência de uma explicação neurológica melhor para o distúrbio.2
Casos atípicos em termos de apresentação, curso e evolução devem ser especialmente estudados, pois erro diagnóstico é relatado como ocorrendo em aproximadamente, 5% dos casos. Pacientes que apresentam convulsões, síncope, coma, sinais de demência em fases iniciais da doença, afasias, atrofia muscular ou fasciculações, dor e distúrbios do movimento, mielopatias primariamente progressivas, ausência de disfunção vesical, ausência de sensibilidade ou alterações oculares, assim como aqueles com história familiar de casos semelhantes, aqueles com líquor normal ou com ressonância magnética de encéfalo normal ou atípica devem ser exaustivamente investigados e acompanhados. 4
Para um maior entendimento, por parte do leitor, faz-se necessário apresentar algumas funções fisiológicas, ou normais, do tecido nervoso.
O tecido nervoso compreende basicamente dois tipos celulares: os neurônios e as células gliais ou neuroglia. O neurônio é sua unidade fundamental, com a função básica de receber, processar e enviar informações. A neuroglia compreende células que ocupam os espaços entre os neurônios, com funções de sustentação, revestimento ou isolamento, modulação da atividade neuronal e defesa. Após a diferenciação, os neurônios dos vertebrados não se dividem, ou seja, após o nascimento geralmente não são produzidos novos neurônios. Aqueles que morrem como resultado de programação natural ou por efeito de toxinas, doenças ou traumatismos jamais serão substituídos.
São células altamente excitáveis que se comunicam entre si ou com células efetuadoras, como as células musculares ou secretoras. A maioria dos neurônios possui três regiões responsáveis por funções especializadas: corpo celular, dendritos (do grego, déndron=árvore) e axônio (do grego áxon=eixo).
O corpo celular é o centro metabólico do neurônio, responsável pela síntese de todas as proteínas neuronais, bem como pela maioria dos processos de degradação e renovação de constituintes celulares, inclusive de membranas. A forma e o tamanho do corpo celular são extremamente variáveis, conforme o tipo de neurônio. O corpo celular é, como os dendritos, local de recepção de estímulos, através de contatos sinápticos.
Os dendritos, geralmente são curtos (de alguns micrômetros a alguns milímetros de comprimento) e ramificam-se profusamente, à maneira de galhos de uma árvore. Os dendritos são especializados em receber estímulos, traduzindo-os em alterações do potencial de repouso da membrana. Esses potenciais propagam-se em direção ao corpo e neste em direção ao cone de implantação do axônio.
A grande maioria dos neurônios possui um axônio, prolongamento longo e fino que se origina do corpo ou de um dendrito principal, em região denominada cone de implantação. O axônio apresenta comprimento muito variável, dependendo do tipo de neurônio, podendo ter, na espécie humana, de alguns milímetros a mais de um metro. É cilíndrico e quando se ramifica, o faz em ângulo obtuso.
A sinapse – os neurônios, principalmente através de suas terminações axônicas, entram em contato com outros neurônios, passando-lhes informações. Os locais de tais contatos são denominados Sinapses, ou, mais precisamente, sinapses inter-neuronais. No sistema nervoso periférico, terminações axônicas podem relacionar-se também com células não neuronais ou efetuadoras, como as células musculares (esquelética, cardíaca ou lisa) e células secretoras (em glândulas salivares, por exemplo), controlando suas funções.
Fibras nervosas – uma fibra nervosa compreende um axônio e, quando presentes, seus envoltórios de origem glial. O principal envoltório das fibras nervosas é a bainha de mielina, que funciona como isolante elétrico. Quando envolvidos por bainha de mielina, os axônios são denominados fibras nervosas mielínicas. Na ausência de mielina denominam-se fibras nervosas amielínicas. Ambos ocorrem tanto no SNC como no Sistema Nervoso Periférico (SNP), sendo a bainha de mielina formada por células de Schwan no SNP e formada por oligodentrócitos no SNC.
Por se isolante a bainha de mielina permite uma condução mais rápida do impulso nervoso. O processo de formação da bainha de mielina, ou mielinização ocorre durante a última parte do desenvolvimento fetal durante o primeiro ano pós-natal.5
Uma vez que o axônio perde parte de seu envoltório (bainha de mielina), ocorre um desajuste no trajeto do impulso nervoso (a exemplo de um curto-circuito em um fio desencapado), o que dificulta a comunicação do SNC com a célula efetuadora, conseqüentemente poderá acarretar em um mal funcionamento do órgão ou glândula alvo.
No caso de uma distrofia muscular, decorrente da EM, por exemplo, o estimulo elétrico não chega até as fibras musculares, onde este estimulo proporcionará a liberação de substâncias responsáveis pela realização da mecânica muscular, dando origem a uma contração muscular (encurtamento das fibras) ou a um relaxamento (distanciamento das fibras). Em outras funções, como a visão, trato urinário, trato digestório ocorre um processo equivalente. 6
Não existem tratamentos específicos que possam prevenir ou reverter o processo de desmielinização. Assim as principais medidas de tratamento enfocam o alívio dos sintomas e a tentativa de maximizar a saúde, minimizar complicações associadas e diminuir a gravidade ou extensão das exacerbações. O manejo médico em geral envolve princípios que proporcionam a máxima saúde geral. Estes princípios incluem nutrição adequada, encorajamento de um equilíbrio entre descanso e exercício e certamente a prevenção de complicações secundárias à atividade reduzida.2
Segundo Debra Frankel 2, o profissional precisa levar em conta diversos fatores na avaliação do portador de EM. A realização de uma analise funcional pode, às vezes, não correlacionar-se com as medidas clinicas, ou seja, as lesões da doença podem estar silenciosas em alguns casos; porém o comprometimento funcional significativo pode ser resultado de uma atividade de doença clínica aparentemente mínima. Para a realização de uma avaliação correta, a percepção subjetiva dos problemas pelo individuo e membros da família, torna-se de grande importâcia.
A avaliação do paciente com EM necessita de intervalos durante o curso flutuante da doença, além de observar fatores que influem no desempenho, (fadiga), precisam ser considerados quando o paciente é avaliado.
Uma avaliação mais flexível e abrangente de terapia, para um paciente com EM é também utilizada pelos terapeutas. Na avaliação se inclui o controle sensorimotor, estado funcional, atividades de desenvolvimento, estado respiratório e comportamentos psicossociais (i.e., cognitivos, afetivos e perceptivos). Para um desempenho satisfatório, o paciente necessita ser tratado como um todo, buscando-se alcançar uma melhor condição física e psicológica possível para as circunstâncias, as complicações devem ser eliminadas o máximo possível e as motivações realistas reforçadas. 2
INTERVERÇÃO FISIOTERAPÊUTICA
Os exercícios de fisioterapia têm como finalidade, melhorar ou manter os aspectos físicos, permitindo uma melhor qualidade de vida. O fisioterapeuta deve buscar auxiliar o paciente a desempenhar mais e melhor, as atividades da vida cotidiana, ensinando-o a observar o aumento na capacidade de tolerar os esforços que anteriormente o esgotavam, evitando assim, a fadiga.
Outro aspecto importante é melhorar a postura do paciente, aumentar sua resistência ao permanecer ereto e sempre que possível, aprimorar a sua marcha. 7
Ao iniciar os exercícios alguns fatores são de grande importância para proporcionar uma seção agradável ao paciente e conseqüentemente favorecer os bons resultados:
– Realizar os exercícios com roupa adequada e ambiente fresco.
– Não ultrapassar o tempo de 45 minutos de exercícios, intercalado com períodos de descanso.
– Não existem números específicos de repetições para cada exercício é necessário que o fisioterapeuta observe o grau de resistência e desconforto ao paciente para dosar as repetições.
– Alternar os exercícios para evitar a fadiga.
Os tipos de exercícios devem ser divididos de acordo com a avaliação realizada pelo fisioterapeuta, os objetivos determinados e as fases já alcançadas. Porém serão citados exemplos de exercícios para, respiração, equilíbrio, reeducação do movimento, marcha e alongamento: 7
Exercícios Respiratórios: Realizar a inspiração levando o ar acima do abdômen, no lugar de levar acima do tórax. Este tipo de respiração melhora a função dos músculos respiratórios e favorece a função respiratória, permitindo uma melhor tolerância aos exercícios e diminuindo a fadiga.
O paciente deve respirar desta maneira, durante 5 a 10 minutos, no início de cada seção, durante os intervalos dos exercícios e até associado a alguns exercícios. 7
Exercícios de Equilíbrio: São exercícios que colocam em funcionamento os mecanismos que permitem o movimento e controlam a postura, onde o tronco possui um papel importante neste controle. O fisioterapeuta solicita ao paciente que se coloque sobre um colchonete na posição de quatro apoios e o provoca um desequilíbrio usando o eixo sagital. O fisioterapeuta deve provocar o desequilíbrio no paciente, este deverá compensar, a velocidade da execução dos movimentos será lenta para permitir resposta de equilíbrio. 7
O ambiente mais adequado para este tipo de exercício é a piscina terapêutica, pois podem ser usados acessórios como bolas, fluturadores, bastões e outros. 7
Exercícios do movimento: O fisioterapeuta deve realizar exercícios que buscam melhorar o modo em que os movimentos dos braços e pernas são realizados, dotando-os de maior força e coordenação. O fisioterapeuta deve solicitar ao paciente que realize a função fisiológica de cada grupo muscular e articulação, acrescentando resistência e turbulência (quando realizado na piscina terapêutica, o uso de acessórios é recomendado), de forma lenta a fim de permitir que a informação chegue aos músculos. 7
Exercícios para a marcha: O paciente será orientado a reeducar as diferentes fases da marcha. Este tipo de exercício tende a diminuir a fadiga, evitar erros de postura e melhorar a zona de apoio. 7
O fisioterapeuta deve solicitar ao paciente que caminhe na piscina usando de apoio um bastão com flutuadores em cada extremidade em cada mão. No solo, o fisioterapeuta deve posicionar-se de frente com o paciente, segurando suas mãos bilateralmente e pedindo ao paciente que coloque todo o seu peso sobre a perna de apoio, a fim de facilitar o avanço do membro contra-lateral. 7
Exercícios de alongamento: No caso de pacientes com espasticidade muscular, se busca diminuir a sensação de peso. O melhor ambiente para este tipo de exercício é a piscina terapêutica, com o auxilio de flutuadores.
O fisioterapeuta deve ter clareza dos músculos que se encontram espásticos, para colocá-los a favor da gravidade, quando no solo ou a favor da resistência quando na piscina.
O terapeuta deve posicionar os flutuares na extremidade dos membros superiores e inferiores e outro na cintura pélvica do paciente, colocar o paciente em decúbito dorsal e posteriormente posicionar-se retro-cranianamente ao paciente, segurando-o na altura do tórax e movimentá-lo circularmente de maneira lenta por toda a extensão da piscina, proporcionando assim um relaxamento muscular, proporcionado pelas propriedades físicas da água. 7
No solo o fisioterapeuta pode realizar exercícios ativos ou passivos de contração do grupo muscular antagonista ao grupo agonista que objetive relaxar.
"Atualmente não existem evidências de que os esforços na reabilitação exerçam influência sobre o processo patológico principal da EM" 2
Com base neste conceito o principal objetivo na definição de metas para a reabilitação é de maximizar a independência, a autodeterminação aumentando a qualidade de vida, dentro do contexto das habilidades do paciente. Para alcançar este objetivo faz-se necessário uma coordenação de uma equipe multidisciplinar, composta de médicos, enfermeiros, fisioterapeutas, terapeutas ocupacional, psicólogos e assistentes social, interagindo com os familiares como um propósito único e responsabilidades sobre o paciente. Um modelo ideal de reabilitação rege com a responsabilidade de atuar com os recursos oferecidos pelo paciente.
Podemos citar alguns tipos de abordagens na reabilitação do paciente de EM:
Equilíbrio psicológico – proporcionar uma maior compreensão da doença, seus sintomas e como interagir com eles. O estabelecimento de expectativas realistas para o paciente e sua família torna-se imprescindível.
O esclarecimento da doença aos familiares do paciente, auxilia para atitudes como a de evitar o isolamento deste paciente.
O fisioterapeuta precisa perceber que cada paciente possui um perfil único, onde a sua intervenção precisa estar sendo reavaliada constantemente, além da grande necessidade do uso da criatividade, para que ocorra um bom desenvolvimento dos objetivos da terapia e na descoberta das soluções para os problemas que se estabelecerem. Neste processo o acompanhamento multidisciplinar realiza um papel muito importante para o desenvolvimento de uma vida agradável e significativa, no âmbito pessoal, para este paciente, cujo objetivo visa interferir em um paciente cuja vida possa resumir-se apenas na EM como enfoque principal. Portanto mais do que fisioterapeuta o papel de "parceiro" e colaborador, precisa estar muito bem definido no relacionamento com este paciente.
[CAD] Santiago, P., Caderno UniABC de fisioterapia, "O panorama da esclerose múltipla e a atuação do fisioterapeuta", Volume 2, número 13, ano 2000.
[VER] Vecino, M. C. & Haussen, S.R., Revista Médica Sta. Casa, P. Alegre, "Esclerose múltipla", Volume 10, número 17, ano 1999, p.1820-1835.
[ROD] RODRIGUEZ, J. G., MAGDALENA, R. L, "Esclerosis Múltiple – Ejercicios de Fisioterapia (En La Piscina en el Hogar)", 1ª Edição, Salamanca, Espãna, Ed. Schering , 2001,p.1-36.
[ABN] Totaricco, M. A. & Machado, A. & Callegaro, A. & Marino, R. J., Arquivos de Neuro-Psiquiatria (Jornal Oficial da Academia Brasileira de Neurologia) "Spinal Cord Tumor in Multiple Sclerosis" Volume 60, número 2B, ano 2002, p.475-477.
[JOA] Oliveira, E. M. L. & Oliveira, A. S. B. & Gabbai, A. A., Arquivos de Neuro-Psiquiatria (Jornal Oficial da Academia Brasileira de Neurologia) "Esclerose Múltipla – Estudo Clinico de 50 pacientes acompanhados no ambulatório de neurologia UNIFESP-EPM" Volume 57, número 2B, ano 2002, p.51-55.
[UNP] UNPRED, D. – "Fisioterapia Neurológica", 1ª Edição, S. Paulo, Ed. Manole, 1994, p.529-547.
[SAD] SADIQ , A. S. & MILLER, J. R, "Merritt tratado de Neurologia", 9ª Edição – R. de Janeiro, Ed. Guanabara, 1997, p.633-653.
[MAC] MACHADO, Â., "Neurologia Funcional", 2ª Edição, S. Paulo, Ed. Atheneu, 2002, p.17-47.
[BRU] SMITH, L. K., WEISS, E. L., LEHMKUHI, L.D, "Cinesiologia Clínica de Brunnstrom", 5ª Edição, S. Paulo, Ed. Manole, 2002, p.102-144.
10. [NEU] Rezende, P. A. & Arruda, W. O., Revista Brasileira de Neurologia, "Imunopatologia da esclerose múltipla", Volume 34, número 3, ano 1998 p.97-103.
[GUY] GUYTON, A. C. M. D., HALL, J. E., "Tratado de Fisiologia Médica", 9ª Edição, R. de Janeiro, Ed. Guanabara – 1996, p.33-58.
[BEL] BELIK, V. V., "Esclerose Múltipla – Deixando a Doença Nos Ensinar", 1º Edição, S. Paulo, Ed. Ícone, 1999.
* Graduando do Curso de Fisioterapia da Universidade Paulista – UNIP, tem a proposta de desenvolver uma pesquisa que traga o enfoque da patologia sob uma óptica do fisioterapeuta, com a finalidade de proporcionar mais um veículo aos interessados pelo assunto.