Diante do exposto, a mesma alteração fisiopatológica que ocorre no endotélio pelo corpo, ocorre nas estruturas valvares do coração. O acúmulo de lipídeos e posteriormente cálcio leva a um enrijecimento com redução da mobilidade habitual dos folhetos valvares. Dessa forma a amplitude do movimento é reduzida com surgimento de dificuldade da passagem do sangue, ou seja, de estenose.
Em fases iniciais, o acúmulo de cálcio não leva a repercussão hemodinâmica significativa, mas com o progredir da doença, ocorre redução da área valvar e surgimento de gradiente transvalvar sistólico. Esses casos podem ser acompanhados pela ecocardiografia através dos anos e espera-se que a área valvar caia num ritmo de 0,1-0,3cm 2 ao ano. Valores acima desses são considerados progressão acelerada e merecem atenção especial.
Com o advento do TAVI (troca valvar aórtica transcateter), a estenose aórtica calcífica senil veio para o meio do debate acadêmico científico, sendo portando estudada profundamente. Além da atenção dada aos novos métodos diagnósticos, mecanismos fisiopatológicos antigos foram reabordados, como por exemplo a dor torácica nos portadores de estenose aórtica.
Como o acometimento calcífico divide os mesmos fatores de risco com doença arterial coronariana obstrutiva, a prevalência concomitante das duas doenças é elevada e muitas vezes a intervenção deve ocorrer de forma conjunta para a completa recuperação sintomática do indivíduo.