2. Em seguida, junte a água, o óleo e bata até que fique homogêneo. Acrescente o fermento e misture delicadamente.

Uma exelente apostila prática sobre Ajax, com ela você vai aprender tuodo o que o Ajax pode fazer para tornar seu site mais dinâmico.
Uma apostila completa sobre o AJAX, saiba tudo o que este framework em PHP é capaz de fazer e descubra toda a utilizade do AJAX no ambiente Web 2.0
AJAX está para Asynchronous JavaScript and XML, aprenda tudo o que ele é capaz de fazer com esta apostila!!!
Ajax, a sigla de Asynchronous JavaScript and XML foi uma das palavras mais faladas em 2006 pelos desenvolvedores Web, esta apostila vai lhe ensinar um pouco do que é o AJAX e sua importância para Web
Uma apostila realmente prática sobre Ajax, não é só teoria, com ela você conseguirá desenvolver seus primeiros scripts usando a linguagem da Web 2.0
Nesta apostila voce terá uma boa definição do que é o AJAX e o DWR que nada mais é do que uma bilioteca open-source para a contrução de Web Sites co AJAX
O Ajax (JavaScript+CSS+DOM+XMLHttpRequest) é uma das peças mais importantes de Web 2.0 aprenda nesta apostila o que são estes novos termos da Web

Tânia Monteiro, com colaboração de Adriana Fernandes, Júlia Lindner e Idiana Tomazelli | Estadão Conteúdo

Antes da aula: alunos brincavam sem problemas, alguns conversavam comigo. Praticamente todos formaram filas adequadamente.
- Conversa sobre a aula: o que e como teremos; necessidade de evitar provocações mutuas, que apenas atrasam nossas aulas (professor não pode ir além da orientação, nesse sentido); recepção e acomodação de livros didáticos para serem distribuidos posteriormente (antes de distribuir, farei a contagem e montarei um calendário para que ninguém traga peso desnecessário); organização da classe para enviar três alunos para o reforço (esses alunos não serão prejudicados, pois durante sua permanência no reforço, estaremos desenvolvendo atividades sobre a leitura compartilhada); critérios seguros para uso adequado da brinquedoteca (evitar correr, pois o piso é liso); recepção e entrevista "in locus" de estagiárias-pesquisadoras sobre problemas de aprendizagem.
- Leitura compartilhada: "O Pequeno Príncipe" - cap. 22 e 23 (manobreiro do trem: "somente as crianças sabem o que buscam"; pírrula que mata a sede). Antes, recordamos os capítulos anteriores, desde o abandono da flor e do planetinha. Por fim, recordamos e cantamos a música "Cativar".
- Escrita e ilustração (em grupos) sobre pontos significativos (na opinião pessoal de cada aluno) do livro "O Pequeno Príncipe" até agora.
- Matemática: confecção do quadro de multiplicação, coletivamente (lousa e cadernos): conversamos sobre ele (que um aluno lembrou do jogo "batalha naval") e depois verificamos, com atividades práticas, seu funcionamento. Auto correção da lição de classe, bem como da lição de casa. Adquira uma cópia do quadro da tabuada aqui (abre em nova tela).
- Natureza e Sociedade (Geografia): recordação oral de aspectos já estudados sobre o mapa do município de São Paulo. Recordamos também que começamos estudando do menor até chegarmos ao maior espaço: bairro, município, estado, pais, continente e mundo.

As inscrições serão realizadas até o mês de junho e as informações poderão ser obtidas através do e-mail: missbrasillatina@hotmail.com

Biomedicina em Ação: Staphylococcus aureus: características, identificação e resistência a antibióticos
Segundo a Anvisa, as bactérias Gram-positivas, especialmente os cocos, estão entre os microrganismos mais frequentemente isolados de amostras biológicas humanas em laboratórios de microbiologia. Neste artigo, abordaremos principalmente as características e identificação do Staphylococcus aureus, o mais importante microrganismo dentre os estafilococos, sendo responsável pelo segundo maior número de infecções em seres humanos.
Os Staphylococcus aureus são cocos gram positivos não esporulados, imóveis, anaeróbios facultativos, produtores de catalase, e dispostos em grupos ou “cachos de uvas”. Pertencem à família Micrococcaceae, e é uma das 37 espécies do gênero Staphylococcus. As colônias de S. aureus (aureus, do latim, “dourado”) podem se apresentar em colocação amarelada e formação de halo em ágar sangue.
São comumente encontrados na nasofaringe de aproximadamente 60% da população em geral, pele e raramente na vagina; e de todas as espécies do gênero Staphylococcus, o S. aureus
O início de toda identificação bacteriana deve ser pelo aspecto da colônia e microscopia. Como dito anteriormente, o S. aureus geralmente apresenta coloração dourada. Quando semeado em ágar sangue, pode haver ou não formação de beta hemólise no halo ao redor da colônia. Ressalta-se ainda o fato de que não há crescimento no meio de cultura MacConkey, por ser um coco gram-positivo.
Aspecto da colônia de S. aureus em Ágar Sangue de carneiro. Em evidência pode-se observar a hemólise. Imagem: lib.sity.edu.
Com a coloração de gram, podemos observar cocos gram positivos (coloração roxa/azulada), dispostos em grupos ou como descrito didaticamente, em forma de “cachos de uvas”.
Embora não seja um fator essencial para a sobrevivência desta bactéria, a catalase constitui um mecanismo de defesa para o S. aureus contra células fagocitárias.
Este teste consiste em colocar uma amostra da bactéria em contato com o peróxido de hidrogênio, e pesquisar a formação de bolhas de oxigênio. Obs.: é importante que quando a colônia for retirada do meio ágar sangue, não haja contato da alça bacteriológica com o meio, evitando um falso positivo.
O S. aureus é a única espécie de Staphylococcus que produz uma enzima extracelular chamada de coagulase. Sendo essa produção mais comum pelos S. aureus, dentre os estafilococos, temos então um bom critério para a identificação de uma amostra como pertencente à espécie.
O teste verifica se o microrganismo possui a coagulase (ou fator aglutinante) livre e ligada, que, reagindo com um fator plasmático, forma um complexo que atua no fibrinogênio do plasma formando a fibrina.
Pode ser realizado em tubo (incubar por 4 h a 35±2ºC e observar formação de coágulo), ou lâmina, observando a formação de grumos. Obs.: não recomenda-se que a colônia seja retirada de um ágar com grande concentração de sal como, por exemplo, o ágar manitol.
Há ainda os testes de coagulase comerciais, que testam a presença da proteína A (que tem a habilidade de se ligar à porção FC de IgG, impedindo, portanto que ela sirva de fator de opsonização na fagocitose) e do fator de coagulação (clamping factor). Um destes kits comumente utilizado é o Staphy-Test®, da Probac. O S. aureus aglutina hemácias de carneiro previamente sensibilizadas com hemolisina e fibrinogênio. As reações da hemolisina e do fibrinogênio, respectivamente, com a proteína A e o “clumping factor” do S. aureus, determinam aglutinação imediata das hemácias sensibilizadas.
O Ágar Manitol é um meio de cultura com indicativo vermelho de fenol, seletivo para estafilococos patogênicos e para a diferenciação de S. aureus de outros Staphylococcus coagulase negativa. Este teste verifica se o microrganismo tem a capacidade de fermentar o manitol contendo 7,5% de cloreto de sódio.
O meio de cultura tem coloração rosa, e a formação de halo amarelo ao redor das colônias indica então o S. aureus.
Entretanto, é válido ressaltar que outras espécies de estafilococos também podem produzir ácido a partir do manitol, e sendo assim, é necessário que esta prova seja complementada com o teste da coagulase.
Este teste verificar se o microrganismo possui a enzima desoxiribonuclease, a qual degrada o ácido nucléico (DNA). Para isso, é usado o meio de cultura, em tubo ou placa, com azul de toluidina O. A formação de halo cor-de-rosa ao redor do inoculo, indica S. aureus. Embora seja usado na identificação do S. aureus, este teste é usado também para outros microrganismos e, portanto, não deve ser critério de diagnóstico sem provas complementares e análise da colônia e microscopia.
Este é um teste bastante aplicável à urocultura, para a diferenciação de S. aureus e S. saprophyticus (causador de infecções frequentes no trato urinário, principalmente em mulheres). O teste é realizado como um antibiograma qualquer, em placa de Mueller-Hinton.
Outras provas para identificação também pode ser aplicadas para a identificação de Staphylococcus em geral, como a resistência a bacitracina e furazolidona, que diferencial este gênero dos Micrococcus; e ainda há a automação como o VITEK® MS da Biomeriux, ou o Phoenix® da BD, empregado na identificação bacteriana em laboratórios com grande demanda de exames.
A primeira vez que um antibiótico foi usado, clinicamente, foi contra uma infecção por Staphylococcus aureus, por Alexander Fleming. A penicilina funcionou bem contra infecções estafilocócicas até os anos 60, mas logo a resistência de algumas cepas começou a ser descrita.
A resistência está relacionada à produção de uma enzima predominantemente extracelular denominada penicilinase, sintetizada pelos estafilococos após exposição aos beta-lactâmicos, que hidrolisa o anel beta-lactâmico e inativa o antibiótico.
Pelo surgimento da resistência à penicilina, foi preciso que outro antibiótico fosse capaz de tratar as infecções estafilococócicas. Assim, foi criado o beta-lactâmico sintético meticilina, que era resistente à ação das beta-lactamases. Este antibiótico foi eficaz até os anos 70, quando novamente, cepas resistentes surgiram. São os chamados Staplhylococcus aureus resistentes à oxacilina denominado de ORSA (oxacillin resistant S. aureus) ou MRSA (methicillin resistant S. aureus).
A oxacilina é a droga representante deste grupo por ser a mais resistente à degradação e a mais sensível para detecção de heterorresistência. Entretanto, se S. aureus for resistente à ela, é resistente à também à Meticilina e à todos os beta-lactâmicos.
O principal mecanismo que confere tal resistência está relacionado à alteração do sítio de ação dos beta-lactâmicos, ou seja, alteração das proteínas ligadoras de penicilinas denominadas PBPs. As PBPs são enzimas importantes na síntese da parede bacteriana. A presença de enzima alterada, denominada PBP2a ou PBP2’, leva a baixa afinidade da oxacilina pelo local de ligação na parede celular da bactéria com consequente inatividade.
Estas alterações são codificadas pelo gene mecA, que faz parte de um elemento genético móvel encontrado em todos os isolados com este tipo de resistência, denominado cassete estafilocócico do cromossomo mec (SCCmec). Este elemento genômico é composto pelo complexo do gene mec, que codifica resistência à oxacilina, e pelo complexo do gene ccr, que codifica recombinases responsáveis pela sua mobilidade e podem conter outros genes de resistência para outros agentes antimicrobianos.
Na comunidade, a maioria das infecções por ORSA são infecções de pele, e são sensíveis a outros antibióticos. Em ambiente hospitalar, o ORSA causa infecções da corrente sanguínea com risco de vida, pneumonia e infecções de sítio cirúrgico, e é multirresistente.
Já puderam observar o quão grave é o ORSA, certo? E a situação conseguiu piorar. Uma das únicas opções para o tratamento do ORSA (MRSA) é a vancomicina. Ou melhor, era! Em 2002 foi descrita a transferência da resistência à este antibiótico de bactérias como estreptococos resistentes à vancomicina (VRE) para estafilococos. No Brasil, o primeiro caso de VRSA (S. aureus resistente à vancomicina) foi descrito em abril de 2014.
Os VRSA apresentam resistência completa aos glicopeptídeos, e o seu mecanismo de resistência está relacionado à aquisição por conjugação, pelo S. aureus, de um plasmídeo ou transposon carreador do gene vanA proveniente do Enterococcus faecalis, resistente aos glicopeptídeos.
Além do VRSA, há outro fenótipo, o VISA, que está relacionado com o espessamento da parede bacteriana, impossibilitando a ação do glicopeptídeo devido à captura de suas moléculas que ficam retidas na parede bacteriana e comprometem a eficácia terapêutica deste agente. Semelhante à oxacilina, apresenta estágio inicial de resistência, denominado heterorresistência, com presença de sub-populações resistentes para este antimicrobiano.
Esta imagem é do blog Meio de Cultura. Um blog super bacana sobre microbiologia. Vocês podem acessar através do link no final da página.
Obviamente que essa resistência assusta, mas ainda assim o VRSA e VISA são eventos raros. Não obstante, é preciso que a ciência prossiga cada vez mais rápido, antes que seja tarde. Sobre as pesquisas, leiam o artigo sobre a Teixobactina, uma nova molécula descoberta que poderá originar nova classe de antibióticos e tratar as infecções por S. aureus multirresistentes.
Mundim, G. J., et al. Avaliação da presença de Staphylococcus aureusnos leitos do Centro de Terapia Intensiva do Hospital Escola da Faculdade de Medicina do Triângulo Mineiro, em relação à posição no colchão antes e após a limpeza. Rev. Soc. Bras. Med. Trop. vol.36 no.6 Uberaba Nov./Dec. 2003.
Thassia, parabéns pela publicação, excelente artigo, por favor, á qual concentração de sal sobrevive o staphylococcus aureus?
Oi Danilo! Considerando que o ágar Manitol (ou Manita-sal) é um meio de identificação para S.aureus, pensei que seria alta a concentração de sal a qual a bactéria pode suportar, já que o Manita possui muito sal. Procurei por artigos, e encontrei dois que dizem brevemente que essa espécie de Staphylococcus sobrevive à presença de 7,5% de NaCl. Essa concentração estimula a produção de coagulase, que é característico do S. aureus, e por isso, ele modifica a cor do Manita. Espero ter ajudado.
Olá eu tenho na mama porém já tomei três tipos de antibióticos e estou ainda com um caroço na mama e eu amamento não sei mais o que faço me ajude
Apos fazer a prova da catalase, vai dar positivo,para todos os staphylococcus,em seguida faz a prova da coagulase, que só da positivo nos staphylococcus aureus(coagula a enzima presente no plasma).Os demais staphylococcus não coagula a enzima.

Para entendermos a meningite, vamos relembrar alguns conceitos de neuroanatomia, começando pela definição de meninges. Elas são membranas que envolvem e protegem o sistema nervoso central (encéfalo, tronco cerebral e medula espinal). São três membranas: dura-máter, aracnoide e pia-máter. A função inicial dessas membranas é a proteção do SNC.
É importante também lembrar do líquido cefalorraquidiano (ou líquido cérebro-espinal ou liquor), pois ele é fundamental para o diagnóstico da meningite. Como o nome já diz, é um líquido que circula entre o cérebro e a medula espinal, e se localiza entre a pia-máter e a aracnoide (espaço subaracnoide), nos ventrículos cerebrais e ao redor da medula espinal. Tem como função principal a proteção e o amortecimento do SNC contra possíveis choques.
A meningite é uma inflamação das meninges que pode ter como causa um agente viral, bacteriano, fúngico ou pode ainda ser causada por protozoário. Pode ter início agudo ou crônico, com desenvolvimento dos sintomas em horas ou dias. As meningites virais geralmente são benignas e mais frequentemente causadas por enterovírus e pelo Paramyxovirus (vírus da caxumba). Em pacientes imunodeprimidos HIV positivo, a meningite causada por Cryptococcus spp. é a mais comum. Quanto aos protozoários, estão relacionadas as amebas de vida livre (Acantamoeba spp., Naegleria fowleri, Balamuthia mandrillaris e Sappinia spp.), Toxoplasma gondii e Plasmodium falciparium. Neste post, vamos focar na meningite bacteriana.
Embora haja a meningite aguda viral, a emergência clínica mais comum é a meningite aguda bacteriana. Há alguns microrganismos mais comuns em cada faixa etária, como descrito na tabela abaixo:
Bactérias como Staphylococcus coagulase negativa e Corynebacterium spp., podem ser contaminantes em amostras de indivíduos com suspeita de meningite adquirida na comunidade (geralmente causada por Neisseria meningiditis, Streptococcus pneumononiae ou Haemophilus influenzae), mas pode ser causa de infecção quando a amostra for coletada de derivação ventricular ou de paciente com traumatismo craniano. As infecções nosocomiais geralmente ocorrem devido a algum procedimento neurocirúrgico com implantação de shunt para remoção do líquido, o qual pode apresentar contaminação. Neste caso, os principais patógenos são Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, Staphylococcus coagulase negativa e enterobactérias.
Há uma relação da meningite com qualquer infecção que possa acarretar uma invasão da corrente sanguínea. O agente infeccioso pode atingir o sistema nervoso central através da corrente sanguínea, causando inflamação das meninges, que será melhor descrita no próximo tópico.
A doença meningocócica é um importante agravo de saúde pública, sendo uma das meningites mais graves com quadros de sepse acompanhada de eventos hemorrágicos na pele e mucosas (evidente em manchas arroxeadas). O agente desta meningite é o diplococo Gram negativo Neisseria meningitidis (meningococo).
O meningococo é um patógeno exclusivo dos humanos, comum no trato respiratório superior de pacientes saudáveis, mas que se torna extremamente relevante após invasão da barreira mucosa do hospedeiro. As principais síndromes clínicas são a inflamação das meninges (meningites) e sepse (meningococemia). Em menor frequência, pode haver também artrite séptica, pneumonia, pericardite purulenta, conjuntivite, otite, sinusite e uretrite.
A forma de transmissão mais comum é através de gotículas e secreções das vias aéreas superiores de indivíduos saudáveis colonizados por Neisseria meningitidis na orofaringe, aspergidas a uma distância de até 1 metro. Uma vez em contato com a mucosa nasofaríngea do hospedeiro, o meningococo se adere a ela através do pili, que são proteínas glicosiladas filamentosas da superfície bacteriana. Essas proteínas se ligam ao receptor específico CD46 presente nas células da mucosa nasofaríngea. Esta primeira adesão é posteriormente reforçada através das proteínas bacterianas Opa e Opc que se ligam ao CD66 e aos receptores de sulfato de heparina do hospedeiro, respectivamente.
“Após a adesão, ocorre a passagem das bactérias pelas células epiteliais por endocitose. A ligação estabelecida pelos pili, Opa e Opc aos receptores das células epiteliais do hospedeiro determina a transdução de sinais que modificam o metabolismo celular. As porinas PorB translocam-se a membranas alvo das células do hospedeiro e afetam a maturação dos fagossomos, impedindo a destruição das bactérias, e propiciando que a migração bacteriana através do epitélio seja consumada.”
Assim, a bactéria ganha a circulação e desenvolvem mecanismos que garantam a sua proliferação e sobrevivência, e por isso, existem os fatores de virulência. Neste caso, o polissacarídeo capsular protege o microrganismo da bacteriólise mediada pelo sistema complemento e da fagocitose por neutrófilos, células de Kupffer e macrófagos esplênicos.
Outro fator de virulência é a liberação de endotoxina que culminam com o desenvolvimento de um estágio séptico em que o alvo mais importante é a microvasculatura terminal, principalmente em pele e mucosas.
“Tanto há agressão direta da células endotelial, quanto aumento da permeabilidade vascular, vasoconstrição e vasodilatação patológicas, e perda de tromboresistência com coagulação intravascular disseminada. Seu efeito em produzir disfunção miocárdica acrescenta má função de bomba ao cenário patogênico periférico. A agressão direta da endotoxina aos endoteliócitos é mediada pela ativação de neutrófilos pela via alternativa do complemento, com produção de necrose do endotélio vascular, visualizada microscopicamente pelo aspecto de vasculite leucocitoclástica visível em pele e mucosas. A necrose do endotélio vascular expõe o colágeno tecidual induzindo coagulação disseminada. Os outros aspectos da resposta vascular e inflamatória desencadeados pela endotoxina são principalmente mediados por sua adesão ao receptor CD14 presente na membrana plasmática dos endoteliócitos e dos monócitos e macrófagos. O efeito desta ligação nos endoteliócitos é o aumento da permeabilidade vascular. Nos monócitos e macrófagos, a adesão ao CD14 promove sua ativação com produção de citocinas pró-inflamatórias principalmente TNF-alfa e interleucina 10.”
Sendo assim, a sepse acompanhada de fenômeno hemorrágico (um dos sintomas da meningite meningocócica é a presença de manchas na pele, como será descrito posteriormente) são “produto de complexa relação cujos principais componentes são a necrose de endoteliócitos mediada por neutrófilos com exposição do leito tecidual trombogênico por um lado, e a disfunção endotelial transduzida pela interação entre endotoxina e CD14, com aumento da permeabilidade vascular”.
Os casos de meningite por S. pneumoniae geralmente são decorrentes de otites e a meningite por S. agalactiae em recém-nascidos é adquirida no momento do parto por colonização da vagina da mãe. Já outras bactérias podem se espalhar por meio dos alimentos, como é o caso da Listeria monocytogenes e da Escherichia coli.
Há casos de infecção por bactérias anaeróbias, que podem estar presentes em abscessos na meninge, em processos infecciosos por traumatismo ou por uso de próteses, porém não é recomendada a cultura de anaeróbios de rotina na suspeita de meningite adquirida na comunidade.
A meningite é uma síndrome com quadro clínico grave. Quando causada por bactérias, os sintomas incluem início súbito de febre, cefaleia e rigidez no pescoço. Em muitos casos, há outros sintomas como mal estar, náusea, vômito, fotofobia, status mental alterado, e pode aparecer posteriormente convulsões, delírio, tremores e coma.
Alguns desses sintomas podem ser difíceis de serem percebidos em recém-nascidos e bebês. No geral, a criança pode ficar irritada, vomitar, alimentar-se mal ou parecer letárgico ou irresponsivo a estímulos, além de poder apresentar a fontanela (moleira) protuberante ou reflexos anormais.
Como já dito anteriormente, pode ocorrer sepse meningocócica (meningococemia), que é causada por Neisseria meningitidis. Além das manchas avermelhadas no corpo causada por quadro hemorrágico, há também fadiga, mãos e pés frios, calafrios, dores severas na musculatura, articulações, peito ou abdômen, respiração rápida e diarreia.
Há vacinas que podem prevenir a meningite bacteriana causada por Neisseria meningitidis (chamada de doença meningocócica) e que estão disponíveis no calendário de vacinação da criança do Programa Nacional da Imunização. Para entender melhor sobre as vacinas disponíveis, podemos conhecer melhor os sorogrupos dessa bactéria e entender a sua epidemiologia.
Antígenos iguais em diferentes sorotipos (uma linhagem particular) podem ser agrupados e denominados como sorogrupos. Na doença meningocócica são 13 sorogrupos, sendo 8 responsáveis, com maior frequência, pela doença meningocócica (A, B, C1+, C1-, X, Y, W-135,L).
No Brasil, os principais sorogrupos circulantes (que causam a maioria dos casos de doença meningocócica – aquela causada por N. meningitidis) são o B, C, W e Y. Embora estes já tenham sido identificados em quase todo o país o sorogrupo C permanece sendo o principal sorogrupo causador de doença meningocócica no Brasil, responsável por 60% dos casos da doença meningocócica. A doença é endêmica, com ocorrência de surtos esporádicos durante todo o ano, mas a maioria deles ocorrem nas estações mais frias (outono-inverno).
Existem vacinas contra os principais sorogrupos que causam a doença meningocócica, a saber: A, B, C, W, Y, mas no Calendário de Vacinação do Programa Nacional deImunização (PNI/MS) do Sistema Único de Saúde (SUS), está disponível somente a vacina conjugada contra o sorogrupo C (MenC). No geral, são essas as vacinas disponíveis no SUS para a prevenção da meningite bacteriana:
·Pentavalente: protege contra as doenças invasivas causadas pelo Haemophilus influenzae sorotipo b, como meningite, e também contra a difteria, tétano, coqueluche e hepatite B.
Em casos de contato com pessoas com doença meningocócica ou meningite por Haemophilus influenzae, recomenda-se a quimioprofilaxia medicamentosa que deve ser acompanhada pela equipe médica em conjunto com a vigilância epidemiológica local. Além disso, em casos de surto de meningite é importante evitar aglomerações e manter os ambientes ventilados e limpos.
Embora qualquer indivíduo possa ser acometido pela doença, a faixa etária de maior risco está em crianças menores de 5 anos, especialmente menores de 1 ano de idade. Quando causada por Neisseria meningitidis, além das crianças, adolescentes e adultos jovens têm o risco aumentado em surtos. Quando causada por Streptococcus pneumoniae, idosos e indivíduos portadores de quadros crônicos ou doenças imunossupressoras também apresentam maior risco, além de que o sexo masculino é o mais acometido pela doença.
O diagnóstico da meningite bacteriana é no geral, feito através de exames de análise do líquido cefalorraquidiano (liquor), através da identificação do patógeno por cultura, bacterioscopia, pesquisa de antígenos (não é mais recomendado para o diagnóstico, mas pode ser utilizado para identificação de microrganismos já crescidos em meio de cultura) ou através de biologia molecular por PCR multiplex (utilizando painéis que podem identificar simultaneamente bactérias, fungos e vírus). Além disso, deve ser feita também o exame quimiocitológico da amostra.
O aspecto do liquor também ajuda a indicar infecção. É importante entender que em processos infecciosos ocorre o aumento de células, causando turvação, cuja intensidade varia de acordo com a quantidade e o tipo desses elementos. A análise dos níveis de glicose e proteínas no liquor (que devem ser analisados relacionando com a concentração no soro) também pode ajudar no diagnóstico diferencial da meningite bacteriana e viral, assim como o diferencial celular. A presença de grande contagem de neutrófilos, níveis elevados de proteínas e baixos níveis de glicose podem indicar infecção bacteriana. Em casos de infecções por Mycobacterium tuberculosis, podem ocorrer variação nesses achados, como presença elevada de linfócitos.
A concentração dos microrganismos no liquor é baixa (<10³ UFC/mL). Por isso, para a análise microbiológica, é muito importante a centrifugação da amostra para que se concentre uma maior quantidade de microrganismos, aumentando a chance de visualização na bacterioscopia e do isolamento do microrganismo. É válido ressaltar que para o diagnóstico de meningite por Mycobacterium tuberculosis a bacterioscopia apresenta baixa sensibilidade (30%), e a cultura apresenta uma sensibilidade maior (50%).
Um fator importante é a coleta do material, que pode ser através de punção lombar ou derivações ventriculares. Deve ser de forma asséptica, respeitando o volume indicado para cada tipo de pesquisa. Para bactérias, o indicado é de 2 a 3 mL, e para fungos e micobactérias, 3 a 5 mL.
Concomitante à coleta de liquor, a coleta de hemoculturas também é indicada para avaliação de sepse, principalmente quando o liquor é coletado das derivações ventrículo atrial. “A hemocultura pode ser positiva em 50% a 75% dos casos de meningite bacteriana causada por meningococo ou pneumococo, mesmo nos casos de cultura de liquor negativa”.
Em outra ocasião, podemos tratar exclusivamente da cultura de liquor, incluindo procedimento de semeadura e interpretação dos resultados.
Sempre que falamos de uma doença grave como a meningite, uma das perguntas mais importantes é: existe cura? E felizmente, a resposta é sim. Embora a maioria dos casos evoluem para cura, é necessário um diagnóstico clínico e laboratorial rápido. Dependendo do agente causador da meningite, podem ocorrer sequelas como surdez, crises de epilepsia, danos cerebrais, amputação de membros, dificuldades de aprendizagem além de problemas comportamentais.