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Identificada substância que pode evitar perda de memória desencadeada por Alzheimer
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O declínio cognitivo associado à doença de Alzheimer acontece quando os neurônios começam a diminuir, um problema ligado ao acúmulo (placas) das proteínas beta amiloide e tau
INTERNACIONAL – Pesquisadores americanos identificaram uma substância que pode evitar a perda de memória desencadeada pelo Alzheimer. A proteína interleucina-3 consegue impedir que células de defesa do corpo matem neurônios durante o combate às causas da enfermidade. A descoberta, fruto de experimentos com ratos, foi detalhada na última edição da revista especializada Nature e pode abrir as portas para estratégias de prevenção da doença neurodegenerativa.
A IL-3 pode evitar que neurônios morram enquanto o cérebro age sobre o acúmulo de placas beta amiloide (direita, em vermelho) – (crédito: HO/AFP – 1/2/12)
O declínio cognitivo associado à doença de Alzheimer acontece quando os neurônios começam a diminuir, um problema ligado ao acúmulo (placas) das proteínas beta amiloide e tau. Os autores da pesquisa explicam que a redução da quantidade de neurônios se dá por uma falha no sistema de defesa do corpo, mais especificamente pela ação das células cerebrais chamadas microglia e astrócitos, que têm como função "limpar" resíduos no órgão.
"Elas são ativadas para proteger o cérebro, mas isso causa uma neuroinflamação ainda mais prejudicial, que gera a morte de muitas células nervosas", detalha Rudolph Tanzi, coautor de estudo e pesquisador do Massachusetts General Hospital (MGH), nos Estados Unidos. "Sem a indução de neuroinflamação, não haveria sintomas de demência. Sabemos disso por cérebros 'resilientes', nos quais existem muitas placas de amiloide, mas nenhum sintoma na morte de neurônios justamente porque não ocorreu a neuroinflamação", complementa Filip Swirski, pesquisador principal do Centro de Biologia de Sistemas do Massachusetts General Hospital (MGH), nos EUA, e um dos autores da pesquisa.
A equipe avaliou ratos modificados em laboratório para ter cinco mutações características do Alzheimer em humanos. Ao observar o comportamento cerebral das cobaias, os pesquisadores descobriram que um subconjunto de astrócitos liberava a molécula interleucina-3 (IL-3), que fazia com que as células de defesa trabalhassem no combate à enfermidade, mas sem causar inflamação e matar os neurônios. Os especialistas acreditam que os efeitos observados podem ser usados para o desenvolvimento de terapias que deem foco à proteína. "Agora, podemos pensar em como usar a IL-3 para ajudar a conter a neuroinflamação e evitar a perda de memória", explica Swirski.
Anna V. Molofsky, pesquisadora da Universidade da Califórnia, também nos EUA, destaca que os dados da pesquisa são animadores, mas ressalta que mais pesquisas precisam ser feitas para entender melhor os efeitos que podem ocorrer ao se alterar a produção da proteína. "Essas descobertas são um avanço estimulante na compreensão dessa doença, que é notoriamente difícil de tratar e que, atualmente, carece de qualquer terapia curativa ou restauradora. Porém é necessário cautela ao traduzir essas descobertas para a clínica, particularmente devido ao papel de IL-3 em certos distúrbios autoimunes", afirma em artigo opinativo também publicado na revista Nature.
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