A perda de peso, no entanto, não reduziu o risco de ter um ataque cardíaco ou acidente vascular cerebral. Os autores do estudo relataram estas informações no último outono.
“A perda de peso ainda é importante, mas as razões por que é importante são diferentes do que pensávamos”, diz o chefe do estudo Rena Asa, um professor de psiquiatria e comportamento humano da Universidade Brown. Asa e outros pesquisadores apresentaram suas conclusões segunda-feira última na reunião científica anual da Associação Americana de Diabetes em Chicago.
“Outros estudos de curto prazo têm demonstrado os benefícios da perda de peso (para pessoas com diabetes), mas este é o primeiro estudo geral, à longo prazo, a examinar um conjunto diversificado de benefícios para a saúde”, diz Tim Church, diretor de pesquisa de medicina preventiva na Centro de Pesquisa Biomédica Pennington, em Baton Rouge.
Quase 26 milhões de crianças e adultos dos EUA têm diabetes. Existem duas formas principais: o tipo 1 e tipo 2. Diabetes pode levar a doenças cardíacas, acidente vascular cerebral, insuficiência renal, amputações do pé e perna e cegueira.
Para o estudo, pesquisadores de 16 centros em todo o país trabalharam com 5.145 pessoas obesas com diabetes tipo 2. O peso médio inicial foi de cerca de 90 quilos. Para metade dos participantes foi atribuído uma dieta e programa intensivo de exercícios. A outra metade participou de um programa geral de educação em diabetes, várias vezes por ano. Foram seguidos por cerca de 10 anos. Entre as conclusões temos:
• Aqueles no grupo de dieta e exercícios perderam cerca 8.6 por cento de seu peso inicial no primeiro ano e mantiveram esta redução de até 6 por cento após cerca de 10 anos. Os participantes do grupo de educação em diabetes perdeu quase 1 por cento de seu peso inicial em um ano, e aos 10 anos tinha perdido cerca de 3,5 por cento.
• Os participantes do grupo de dieta e exercícios tiveram 31 por cento maior propensão de desenvolver doença renal crônica do que o grupo de educação em diabetes.
• O grupo de dieta e exercícios teve sua leitura de hemoglobina A1C (média de açúcar no sangue por cerca de três meses) e HDL (bom colesterol) melhor do que o outro grupo.
• Os participantes do grupo de educação em diabetes, no entanto, tiveram melhor LDL (mau colesterol), possivelmente porque mais deles estavam tomando medicamentos de estatina para baixar o colesterol.
Não houve diferença entre os dois grupos na incidência de ataques cardíacos e derrames, mas foi baixa em ambos, disse Asa.
Church diz que as baixas taxas de doença cardiovascular dos participantes “refletem a tendência nacional dos médicos de tratar agressivamente condições crônicas tais como colesterol alto e hipertensão”.
Gary Foster, um pesquisador de obesidade da Universidade de Temple, na Filadélfia, diz que outro resultado impressionante é que as pessoas que perderam peso foram capazes de se manterem por anos sem recuperar o peso perdido, ao contrário da crença de que quase todo mundo que perde peso volta a engordar.
Nova pesquisa sobre um tratamento promissor contra o diabetes tipo 1 financiado pela Comissão Europeia

Promete ser uma estratégia simples e elegante para curar a diabetes tipo 1: Substituir as células beta destruídas nos corpos dos pacientes por células secretoras de insulina produzidas recentemente. Durante anos, os pesquisadores ao redor do globo tentaram várias abordagens com células-tronco ou adultas, a fim de induzir essa transformação. O esforço levou a uma compreensão fundamental sobre os mecanismos moleculares envolvidos no desenvolvimento de células beta – No entanto, um composto capaz de fazer o truque estava ausente.
Então, uma equipe coordenada por Stefan Kubicek, líder do grupo no CEMM, eventualmente, tinha uma vantagem: Em seu último estudo, publicado no Celular, eles mostraram que a artemisinina era o que estava faltando. Com um estudo especialmente concebido, totalmente automatizado, eles testaram os efeitos de uma quantidade representativa de drogas aprovadas nas células alpha cultivadas e descobriram que a droga contra a malária fazia o trabalho necessário. “Com o nosso estudo, pudemos mostrar que artemisinina alterava o programa epigenético de células alpha produtoras de glucagon e induzia alterações profundas em sua função bioquímica”, explica Stefan Kubicek.
As células alpha e beta formam, em conjunto com pelo menos outros três tipos de células altamente especializadas, os chamados ilhéus de Langerhans no pâncreas, um centro de controle para a regulação do açúcar no sangue em nosso corpo. A insulina, o hormônio produzido pelas células beta, é responsável por reduzir a glicose no sangue, enquanto o glucagon, produzido pelas células alpha tem o efeito oposto. Mas essas células são flexíveis: Estudos anteriores mostraram que as células alpha podem repor células produtoras de insulina após a perda de células beta. O regulador mestre epigenético Arx foi identificado como o personagem molecular chave no processo de transformação.
“Arx regula muitos genes que são cruciais para a funcionalidade de uma célula alpha”, diz Stefan Kubicek. “Em un trabalho anterior de nosso colaborador, a equipe de Patrick Collombat mostrou que anular o Arx leva a transformação das células alfa em células beta”. Esse efeito, no entanto, só foi observado em organismos de modelos vivos – sendo completamente desconhecido se fatores adicionais à partir das células circundantes ou mesmo órgãos distantes desempenhavam alguma função. Para excluir esses fatores, a equipe de Kubicek, juntamente com o grupo de Jacó HecksherSorensen da Novo Nordisk, concebeu linhas especiais de células alpha e beta para analisá-las isoladas de seu meio ambiente. Eles provaram que a perda do Arx foi suficiente para conferir identidade da célula alfa e não depende da influência do corpo.
A droga anti-malária artemisinina pode conduzir a conversão de células pancreáticas Alpha em células Beta-funcionais por meio de sinalização GABA aumentada e pode ter potencial como uma terapêutica para o diabetes.
Com essas linhas de células, os pesquisadores do CEMM, estavam aptos para testar a sua variedade de compostos e acabaram por descobrir que a artemisinina provoca o mesmo efeito que uma perda de Arx. Em estreita colaboração com grupos de pesquisa do CEMM, liderado por Christoph Bock e Giulio Superti-Furga, bem como pelo grupo de Tibor Harkany da Universidade Médica de Viena, eles conseguiram elucidar a ação do modo molecular de pela qual a artemisinina remodela as células alpha: Os compostos se juntam a uma proteína chamada gephyrin, que ativa os receptores GABA, que são comutadores centrais da sinalização celular. Subsequentemente, a mudança de inúmeras reações bioquímicas levam à produção de insulina. Outro estudo realizado por Patrick Collombat, publicado na mesma edição de Celular, mostra que em modelos de ratos, as injeções de GABA também levam a transformação de células alpha em células beta, sugerindo que ambas as substâncias atuam sobre o mesmo mecanismo.