Diarreia, obstipação, flatulência (possivelmente com dor abdominal), náuseas evómitos. Na maioria destes casos os sintomas melhoram se a terapêutica forcontinuada.
Sonolência, distúrbios do sono (insónia), vertigens e cefaleias. Geralmente,estas queixas melhoram durante a continuação do tratamento.
Parestesia e ligeiras dores de cabeça. Confusão mental e alucinações,predominantemente em indivíduos gravemente doentes ou idosos.
Agitação, agressividade e reacções depressivas, sobretudo em indivíduosgravemente doentes ou doentes idosos.
Perturbações da visão (visão turva, perda da acuidade visual ou redução docampo de visão) e disfunção auditiva (p. ex. zumbido) ou perturbações do
Alterações dos valores hematológicos: leucopénia e trombocitopénia reversível,pancitopénia ou agranulocitose.
Encefalopatia em doentes com doença hepática grave pré-existente, hepatitecom ou sem icterícia, insuficiência hepática.
O omeprazol é um inibidor da bomba de protões, ou seja, o omeprazol inibedirectamente e de um modo dose-dependente a enzima H+/K+-ATPase, a qual éresponsável pela secreção ácida gástrica nas células parietais gástricas. Devidoa este modo de acção intracelular selectivo, o qual é independente de outrosreceptores na membrana (tais como receptores da histamina H2, da muscarina
M1 ou gastrinérgicos), o omeprazol foi incluído numa classe diferente deagentes inibidores do ácido, que bloqueia a etapa final da produção de ácido.
Como consequência do seu modo de acção, o omeprazol conduz a uma inibiçãotanto da secreção ácida basal como da estimulável, independentemente do tipode estímulo. O omeprazol aumenta o valor de pH e reduz o volume de secreção
ATPase após ter sido protonado e sofrido rearranjo. Em meio ácido, a pH menorque 4, o omeprazol protonado é convertido em omeprazol sulfenamida, a formaactiva.
Em comparação com a semivida da base omeprazol, o omeprazol sulfenamidapermanece na célula por um longo período de tempo (ver secção 5.2
No tratamento a longo prazo, o omeprazol, como resultado da inibição do ácido,causa um aumento moderado da gastrina. Durante o uso a longo prazo ocorreum aumento moderado nas células ECL. Células carcinóides encontradas emexperiências com animais (ver secção 5.3 ?Dados de segurança pré-clínica?) nãoforam ainda encontradas no Homem.
A maioria da experiência clínica retirada de ensaios clínicos controlados,randomizados, indica que o Omeprazol 20 mg duas vezes ao dia emcombinação com antibióticos durante uma semana, permite alcançar uma taxade erradicação de H. pylori > 80%, em doentes com úlceras gastroduodenais.
Tal como esperado, foram observadas taxas de erradicação significativamentemais baixas em doentes isolados com H. pylori metronidazol-resistentes.
Por este motivo deve-se ter em conta informação local sobre a prevalência deresistência e linhas de orientação terapêutica locais na escolha de um regimecombinado apropriado para a terapêutica de erradicação de H. pylori. Alémdisso, em doentes com infecção persistente, deve-se ter em conta o potencialdesenvolvimento de resistência secundária (em doentes com estirpes sensíveis
Adicionalmente, a evidência clínica indica que, a seguir à terapêutica deerradicação com sucesso em doentes com doença ulcerosa péptica, as taxas derecidiva de úlceras duodenais e mais frequentemente também de úlcerasgástricas são excepcionalmente baixas em comparação com o natural curso dadoença (avanço da infecção). Assim, o tratamento está recomendado de modo aprevenir recidivas na úlcera péptica.
resistentes, em cápsulas de gelatina dura. A absorção tem lugar no intestinodelgado. Os picos de concentração plasmática ocorrem entre 1 e 3 horas após aadministração. A semivida plasmática é de cerca de 40 minutos e a clearanceplasmática total é de 0,3 a 0,6 L/min. Numa pequena percentagem de doentes,observou-se uma reduzida taxa de eliminação do omeprazol. Nestes casos, asemivida de eliminação terminal pode ser aproximadamente 3 vezes o valornormal, e a área sob a curva (AUC) pode aumentar até 10 vezes.
se como base fraca no meio ácido do sistema de canais intracelulares dascélulas parietais. Neste meio ácido, o omeprazol é protonado e convertido nasubstância activa – omeprazol sulfenamida. A substância activa liga-secovalentemente à bomba de protões gástrica (H+,K+-ATPase) na superfíciesecretora da célula parietal gástrica e inibe a sua actividade. A duração dainibição da secreção gástrica é portanto substancialmente maior do que operíodo no qual a base omeprazol está presente no plasma. O grau de inibiçãoda secreção ácida está directamente correlacionado com a área sob a curvaconcentração-tempo (AUC) mas não com a concentração plasmática a umtempo determinado.
O omeprazol é completamente metabolizado, principalmente no fígado atravésdo CYP2C19. Uma pequena percentagem de doentes não têm o enzima
CYP2C19 funcional e apresentam uma reduzida taxa de eliminação doomeprazol. No plasma encontram-se as formas sulfona, sulfeto e hidroxi-
omeprazol. Nenhum destes metabolitos tem qualquer actividade antisecretóriasignificativa. Cerca de 20% da dose administrada é excretada nas fezes e osrestantes 80% são excretados na urina sob a forma de metabolitos. Os doisprincipais metabolitos na urina são o hidroxi-omeprazol e o correspondente