Endocrinologista pela Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia, Doutora em Ciências pela USP.
Hiperparatireoidismo Primário: PTH alto e cálcio alto
O hiperparatireoidismo é caracterizado pelo aumento da produção do PTH por uma ou mais paratireoides. Pode ser secundário, p. ex na deficiência de vitamina D, ou de forma autônoma por uma ou mais glândulas, caracterizando o hiperparatireoidismo primário (HPP), tema desse texto.
As paratireoides são quatro glândulas anatomicamente ligadas à glândula tireoide, mas sua função é bastante diferente. O hormônio produzido por essas glândulas é o hormônio paratireoidiano, paratormônio ou PTH, que mantêm os níveis de cálcio, fósforo e vitamina D em equilíbrio através da sua ação nos ossos, intestino e rins.
O hiperparatireoidismo primário uma doença rara, presente em aproximadamente 1% da população adulta. Aumenta para 2% ou mais após os 55 anos e é de duas a três vezes mais comuns em mulheres que homens.
A grande maioria, cerca de 80 – 85% dos casos, o hiperparatireoidismo primário decorre de uma neoplasia benigna (adenoma) de uma das quatro glândulas. O adenom de paratireoide não responde à regulação dos níveis de cálcio circulantes e mantêm sua produção de PTH forma autônoma.
Em 10% dos casos, o hiperparatireoidismo primário é decorrente de hiperplasia de todas as glândulas em decorrência de síndromes genéticas; em 4% adenomas duplos e em 1% dos casos decorre de carcinoma de paratireoide.
Existem outras causas de aumento do cálcio e também do PTH: uso de lítio e algumas medicações como diuréticos tiazídicos.
Quadro clínico do hiperparatireoidismo primário
O quadro clínico decorre dos efeitos diretos e indiretos do PTH no esqueleto, rim e intestino, a saber:
Reabsorção de cálcio e fósforo no osso
Aumento da absorção de cálcio no intestino
Aumento da reabsorção de cálcio no rim
Aumento da excreção de fósforo na urina
Efeitos do aumento do PTH nos diversos órgãos-alvo
Alguns pacientes com HPP podem ter níveis normais de cálcio sérico, a grande maioria dos pacientes têm hipercalcemia (aumento de cálcio no sangue). É a causa mais comum de hipercalcemia em pacientes não hospitalizados e geralmente é descoberto em exames de rotina.
Na presença de baixo cálcio urinário, é imperativo descartar a hipercalcemia hipocalciúrica familiar. Essa é uma doença genética que não deve ser tratada de forma cirúrgica, com a retirada as paratireoides.
No hiperparatireoidismo secundário à deficiência de vitamina D, os níveis de cálcio estão normais ou baixos, estímulo para a secreção do PTH. Essa informação é muito relevante, pois não é raro atendermos pacientes apenas com a dosagem aumento de PTH sem a devida complementação com os níveis de cálcio e vitamina D.
Complicações do hiperparatireoidismo primário
A maioria dos pacientes é assintomática. Quando apresentam sintomas, estão relacionados às ações do PTH nos diversos tecidos, sendo os principais:
Osso – hiperparatireoidismo primário é associado com baixa densidade mineral óssea (osteoporose), particularmente nos sítios compostos mais por osso cortical, como a parte distal dos ossos do antebraço (1/3 distal do rádio).
Rim – tem um papel na excreção de cálcio. Pelo aumento do cálcio no sangue, paralelamente há excreção aumentada de cálcio na urina predispondo a formação de cálculos renais e nefrocalcinose com diminuição da função do rim.
Nefrocalcinose é o termo usado para descrever a mineralização e depósitos de cálcio no tecido renal. É tipicamente visto em formas mais avançadas de hiperparatireoidismo.
Nefrocalcinose. Cortesia do Dr Ian Bickle, Radiopaedia.org, rID: 45927
Aproximadamente, 15 a 20% dos pacientes com hiperparatireoidismo primário têm cálculos renais e 3% dos pacientes com calculose renal têm hiperparatireoidismo primário.
A descrição clássica dos sintomas psicológicos e neurocognitivos do hiperparatireoidismo incluem depressão, ansiedade, dificuldade de concentração e memória, pouca energia e alterações de personalidade. Entretanto, a maioria dos pacientes com hiperparatireoidismo tem a forma leve, e a evidência de melhora com cirurgia é inconsistente.
Fraqueza muscular também é descrita. Em casos graves, a hipercalcemia pode levar a letargia e coma.
Diagnóstico do hiperparatireoidismo primário
O diagnóstico e avaliação para o tratamento incluem exames de sangue, urina e imagem:
Bioquímica (cálcio, fósforo, fosfatase alcalina, ureia e creatinina), 25(OH)D
PTH por imunoensaio de segunda ou terceira geração
Densitometria óssea (coluna lombar, quadril e 1/3 distal do rádio)
RX de coluna vertebral
Urina de 24h para avaliação de cálcio, depuração de creatinina 24 horas (avalia a função do rim)
Avaliação do risco de cálculos renais
Imagem abdominal – radiografia, ultrassonografia ou tomografia
Os exames de imagem, tais como ultrassonografia, cintilografia e tomografia, para evidenciar o aumento de uma ou mais glândulas não acrescentam ao diagnóstico, mas devem ser usados para planejar a cirurgia e identificação de glândulas fora do local habitual (ectópicas).
Tratamento do hiperparatireoidismo primário
Tratamento cirúrgico
A remoção cirúrgica do tumor da paratireoide ou de parte de todos das glândulas afetadas pode resultar em normalização do PTH e dos níveis de cálcio. O tratamento é curativo e tem boa relação custo-benefício. É recomendada em todos os casos sintomáticos e nos assintomáticos na presença de um dos quatro critérios:
Calcio sérico acima do limite superior da normalidade em 1,0 mg/dL (ex- método até 10,5 mg/dL – considerar cirurgia se 11,5 mg/dL.
Ósseo
Densitometria óssea: índice T menor que -2,5 desvio-padrão em qualquer sítio examinado;
Fratura vertebral em exame de imagem.
Renal
Depuração de creatinina menor que 60 mL/min;
Cálcio na urina em 24h maior que 400 mg/dL;
Presença de nefrolitíase ou nefrocalcinose em exame de imagem.
Idade abaixo de 50 anos
Tratamento clínico
Nos casos em que a cirurgia não é indicada ou desejada, algumas medidas podem ser úteis para minimizar os efeitos do hiperparatireodismo. São elas:
Manter paciente bem hidratado;
Evitar medicações que aumentem os níveis de cálcio, como diuréticos tiazídicos;
Repor vitamina 25(OH)D na forma de colecalciferol quando os níveis não estiverem apropriados – níveis séricos recomendados > 30ng/mL;
Reposição hormonal com estrógenos em mulheres pós-menopausa – pode ser considerada naquelas mulheres que não tenham contraindicação à essa terapia;
Uso de drogas antirreabsortivas do osso (bifosfonatos) – utilizadas para o tratamento da osteoporose. Apesar de não diminuem os níveis de PTH, podem também reduzir os níveis de cálcio no sangue e na urina além de sua ação protetora no tecido ósseo;
Calcimiméticos (cinacalcete) – ligam-se num sítio diferente do cálcio e aumentando a sensibilidade do receptor de cálcio extracelular e reduzindo a secreção de PTH. Essa medicação está disponível no Brasil, mas tem um elevado custo. Indicada também nos casos de carcinoma de paratireoide.
O hiperparatireoidismo primário devido a outras causas são tópicos à parte. Com o envelhecimento da população, o hiperparatireoidismo primário devido ao adenoma, causa mais comum desse tipo de distúrbio, é o tema de maior relevância dentro desse extenso assunto.
Abaixo, algumas referências para complementar se você quiser saber mais.
Referências
Primary Hyperparathyroidism – capítulo de livro em inglês
STEPHEN, A. E.; MANNSTADT, M.; HODIN, R. A. Indications for Surgical Management of Hyperparathyroidism: A Review. JAMA Surg, v. 152, n. 9, p. 878-882, Sep 2017. ISSN 2168-6262. doi: 10.1001/jamasurg.2017.1721
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17/02/2019 12/11/2021 Dra. Suzana VieiraMetabolismo ósseo, Paratireoidesdestque, osteoporose
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