Bolsa 18/04698-6 - Doenças transmissíveis, Leishmaniose cutânea - BV FAPESP
Leishmaniose cutânea não ulcerada ou atípica causada pela Leishmania (L.) infantum chagasi no município de Amapala, Valle, Honduras: caracterização imuno-histopatológica das lesões de pele com ênfase na participação das células apresentadoras de antígenos
Processo: 18/04698-6
Assunto(s): Doenças transmissíveis Leishmaniose cutânea Leishmania infantum Ferimentos e lesões Pele Biópsia Células apresentadoras de antígenos Imuno-histoquímica Honduras
Nas Américas, em especial na América do Sul, a infecção por Leishmania (Leishmania) infantum chagasi causa manifestações subclínicas e Leishmaniose Visceral (LV), a qual quando não tratada é potencialmente fatal. Em Honduras, a infecção por Leishmania (L.) infantum chagasi causa a Leishmaniose Visceral (LV), porém também tem sido relatada a Leishmaniose Cutânea não Ulcerada ou atípica (LCNU) causada por esta espécie do parasito. Relataram-se casos de Leishmaniose Cutânea não Ulcerada ou atípica (LCNU), também em outros países da região, como Costa Rica, El Salvador e Nicarágua. Em Honduras, existem áreas endêmicas bem identificadas desta variante clínica não ulcerada, localizadas nos estados de Choluteca e Valle, assim como parte sul dos estados de Francisco Morazán, La Paz, El Paraíso e Intibucá. Neste estudo serão empregadas 20 biópsias de pele estocadas no Laboratório de Patologia de Moléstias Infecciosas da FMUSP, que já foram coletadas para o desenvolvimento de outro projeto. Após exame clínico e laboratorial para confirmação da infecção por Leishmania, biópsias de lesões de pele destes pacientes, as que se definem como uma pápula, placa infiltrativa ou nódulo indolor, não ulcerativo, eritematoso ou da cor da pele, com ou sem presença de halo hipo-pigmentado, foram coletadas, fixadas em solução formol 10% tamponado 0,01M e processadas pelas técnicas usuais de microscopia ótica. Cortes histológicos das lesões cutâneas serão processados pela reação de imuno-histoquímica utilizando os anticorpos primários para marcadores de células de Langerhans (CD1a, CD207) e células dendríticas dérmicas (CD11c, CD123, fator XIIIa); macrófagos M1 (CD68) e macrófagos M2 (CD163); e por imuno-histoquímica de dupla marcação utilizando marcadores para iNOS e produção de citocinas como IL-12, TNF-±, IL-4, IL-10, TGF-² e IL-13. (AU)