A falta de habilidade do aparelho respiratório para eliminar gás carbônico no obeso (hipoventilação da obesidade) guarda relação com a adiposidade que reveste o tórax e o abdômen, atuando adversamente, contra o trabalho respiratório desenvolvido pelo diafragma e outros músculos da respiração. Diversos estudos têm apontado que o padrão de distribuição regional da gordura tem importante papel na predisposição dos indivíduos obesos a certas complicações. No que tange a função pulmonar na obesidade, ela é afetada essencialmente pela quantidade e distribuição centrípeta do excesso de gordura com seu potencial para interferir mecanicamente no funcionamento do fole torácico. Essa interferência produz disfunções respiratórias, que são reversíveis com a redução da massa corpórea. Nesse contexto a hipercapnia crônica representa uma auto-proteção do fole torácico sobrecarregado, contra o desenvolvimento de insuficiência muscular manifesta.
Teoria mais recente evoca o possível papel da leptina na geração da hipoventilação na obesidade. A leptina é um hormônio protéico derivado do adipócito, que age dentro do hipotálamo, via receptor específico, no processo de saciedade e de aumento do gasto energético. Em um grupo de 56 obesos e não-obesos, com e sem hipercapnia, o alto nível sérico de leptina revelou-se melhor que a percentagem de gordura corpórea para prever a presença de hipercapnia. O mecanismo intrinsecamente envolvido nesse papel ainda é objeto de estudos e pode vir a proporcionar uma luz a favor da teoria da incapacidade do aparelho respiratório de adaptar-se a condição de sobrecarga mecânica imposta pela adiposidade tóraco-abdominal. A leptina sob condições experimentais reduz seletivamente a adiposidade visceral e tem efeito estimulante da respiração. Geralmente ela está aumentada até quatro vezes no soro dos obesos, entretanto, seus níveis circulantes em seres humanos obesos não têm evitado a progressão do ganho de peso nem a hipoventilação dos hipercapneicos com síndrome das apneias do sono.
Clinicamente os pacientes com síndrome de hipoventilação por obesidade são identificados pela hipersonolência que os acompanha, o que significa que o diagnóstico é geralmente tardio. O estereótipo é de um indivíduo “volumoso”, cianótico, com fácies cansada e carregada de certa indiferença pelo mundo ao seu redor, com sonolência intensa que conduz o paciente a cair no sono em situações impróprias como durante uma conversa, ou tentando alimentar-se ou na posição de pé. Têm cansaço fácil aos esforços e pode apresentar edema, perceptível em membros inferiores. Estes pacientes apresentam também distúrbios do humor, e cefaléia noturna ou matinal.
A observação do paciente em estado de sono quase sempre revela a existência de ronco faringeano e de pausas repetidas na respiração.
Com frequência a síndrome só é identificada após a primeira internação do paciente, em insuficiência respiratória aguda acompanhada de insuficiência cardíaca direita ou global (acidose respiratória e hipóxia grave desproporcional ao grau de hipercapnia, em decorrência de congestão pulmonar e às vezes, derrame pleural associados). Surge dispneia importante, a cianose se acentua e o nível de hipersonolência torna-se patético e assustador. Depois de tratado do episódio de agudização, o paciente permanece hipercapneico (embora com PaCO2 em nível mais baixo; o pH estará normalizado e o nível de hipoxemia pode voltar a ficar proporcional ao de retenção de gás carbônico) o que permite ao médico, firmar o diagnóstico de síndrome obesidade-hipoventilação alveolar. Esses casos com agudizações “inquietantes” comumente possuem intensa participação das apneias do sono no seu bojo.
É importante salientar que o diagnóstico de hipoventilação é muitas vezes ignorado porque o uso de oximetria isoladamente não avalia a presença de hipercapnia. Como resultado os pacientes são tratados unicamente com oxigênio suplementar, o qual não reverte a hipoventilação. É aconselhável obter análise de gases arteriais em todos pacientes com obesidade mórbida e hipoxemia não explicada ou com sinais de cor pulmonale.
O reconhecimento do quadro clínico é essencial para o manejo correto do tratamento e direcionamento da conduta pós-alta hospitalar. Sem a assistência apropriada esses pacientes desenvolvem hipertensão pulmonar e cor pulmonale e podem ir a óbito, nos períodos de agudização.
Além das alterações nas trocas gasosas identificáveis na gasometria arterial, pode haver policitemia ao hemograma (decorrente do regime de hipoxemia crônica) e dilatação cardíaca, congestão pulmonar e derrame pleural à radiografia simples do tórax. O comprometimento da função cardíaca está relacionado à sobrecarga hídrica própria dos obesos, à hipoxemia crônica e ao regime de alterações repetidas e crônicas da pressão intratorácia nos episódios de apneia obstrutiva do sono. Outros fatores que frequentemente concorrem para o comprometimento da função cardíaca, são a hipertensão arterial sistêmica e vascular pulmonar. Hipertensão vascular pulmonar é uma decorrência usual da hipoxia alveolar crônica, própria da síndrome, e da policitemia e deve ser sempre investigada nesses pacientes, por meio de ecocardiografia. A ocorrência simultânea de apneias do sono deve ser avaliada com a polissonografia.
Nos pacientes com síndrome obesidade-hipoventilação, por causa da situação de hipercapnia e hipóxia mesmo na vigília, o efeito da hipoventilação do sono sobre as trocas gasosas é grotesco. A hipoxemia se revela através de grande dessaturação da oxihemoglobina, que se intensifica à medida que o sono progride no tempo e em profundidade, chegando a níveis inferiores a 40% por longos minutos durante o sono REM. Isso ocorre principalmente porque a queda adicional da PaO2 durante o sono, desloca a saturação da hemoglobina para a faixa íngreme da curva de saturação.