Porém, nas taquiarritmias com frequência muito elevada (> 200 bpm), o tempo de enchimento diastólico é tão encurtado, que o débito sistólico 'despenca', tendo como resultado a queda do débito cardíaco, ao invés do seu aumento (como esperado pela fórmula acima...). Nas bradiarritmias, o tempo de enchimento diastólico fica maior, aumentando o volume diastólico e, portanto o débito sistólico. Porém, se a frequência cardíaca estiver muito baixa (< 40 bpm), o débito cardíaco geralmente cai significativamente (respeitando a fórmula acima).
1.2- Monitorização Hemodinâmica - o Catéter de Swan-Ganz
O catéter de Swan-Ganz (FIGURA 2A) foi um grande avanço na avaliação hemodinâmica dos pacientes com choque. Trata-se de um catéter introduzido por uma veia profunda (jugular ou subclávia) até uma das artérias pulmonares. Para realizar as suas funções, ele precisa ter: (1) um lúmen distal para medir a pressão da artéria pulmonar (PAP), (2) um lúmen proximal para medida da pressão atrial direita (que corresponde a PVC), (3) um balonete na extremidade distal (FIGURA 2B), para permitir a medida da pressão capilar pulmonar (PCP), e (4) um termômetro na extremidade distal para o cálculo do débito cardíaco pelo método da termodiluição.
À medida que é introduzida no sistema venoso, a extremidade distal do catéter atinge primeiramente a veia cava superior e, em seguida, o átrio direito, o ventrículo direito e, finalmente, a artéria pulmonar. O médico responsável pelo procedimento pode saber exatamente em que posição está o catéter, de acordo com o padrão da curva de pressão apresentado na tela do monitor (FIGURA 3). O lúmen distal tem a sua abertura na ponta do catéter - quando está de- sinsuflado, a pressão medida corresponde à pressão arterial pulmonar (PAP) e quando é insuflado com l,5ml de ar, passa a refletir a pressão capilar pulmonar (PCP) - FIGURA 3. Dizemos que o balonete está encunhado na artéria pulmonar — daí também chamarmos a PCP determinada pelo Swan-Ganz de 'pressão encunhada da artéria pulmonar' (PWP - pulmonary wedge pressure). A PCP geralmente é semelhante à PAP diastólica.
Importante!! A pressão capilar pulmonar 'encunhada' (PCP) reflete as pressões de enchimento do coração esquerdo, enquanto que a pressão venosa central (PVC) reflete as pressões de enchimento do coração direito.
O débito cardíaco é mensurado indiretamente pelo método da termodiluição. Ao injetar-se l0ml de soro frio (em torno de 25°C) pelo lúmen proximal, este líquido ganha o átrio direito, sendo logo em seguida 'diluído' pelo sangue do paciente (em tomo de 37°C) que chega pelas veias cava. Como é de se esperar, a temperatura da ponta do catéter na artéria pulmonar inicialmente cai e depois volta a subir, desenhando uma curva na tela do monitor. Acurva de temperatu-
Tabela 2 Valores Normais dos Parâmetros do Swan-Ganz Débito Cardíaco (DC) índice Cardíaco* (IC) RVS índice de RVS* (IRVS) PCP (encunhada') PAP média PVC
O termo 'índice cardíaco' significa 'débito cardíaco em relação à 'superfície corporal'. O índice cardíaco é mais confiável do que o débito cardíaco, pois os mesmos valores podem ser utilizados como referência, independente da idade e do tamanho do paciente. O índice de RVS (IRVS) é calculado com o IC, ao invés do DC.
ra é utilizada para a determinação do débito cardíaco. Quanto maior o débito cardíaco, mais rápido é o retorno da temperatura a 37°C - 'curva pequena'.
Quando falarmos sobre as alterações hemodinâmicas do choque, eventualmente iremos nos referir aos parâmetros do Swan-Ganz (débito cardíaco, PVC, PAP e PCP). A monitorização com este catéter deve ser acompanhada pela monitorização da pressão arterial sistêmica, através de um pequeno catéter na artéria radial ou femoral - denominada PAM invasiva. Digitando-se no monitor o valor da PAM, da PVC e do débito cardíaco, o programa calcula um parâmetro hemodinâmico fundamental - a resistência vascular sistémica (RVS).
1.3-Alterações Hemodinâmicas no Choque
Em relação às alterações hemodinâmicas, podemos dividir o choque em dois grandes grupos, de acordo com o débito cardíaco e a resistência vascular sistémica: (1) os choques hipodinâmicos - relacionados ao baixo débito cardíaco e aumento da RVS (vasoconstricção); (2) os choques hiperdinâmicos relacionados a um alto débito cardíaco e redução da RVS (vasodilatação). Os primeiros são representados pelos choques hipovolêmico, cardiogênico e obstrutivo extracardíaco. Os últimos são representados pelos choques distributivos (séptico, sirético, anafilático, neurogênico).
Nos choques hipodinâmicos, o débito cardíaco, por definição está comprometido, seja por uma redução primária do retorno venoso (hipovolêmico), seja por um defeito na bomba cardíaca (cardiogênico), seja uma obstrução mecânica à circulação de sangue (obstrutivo). Se cai o débito cardíaco, a tendência é para a queda da PA, prejudicando a perfusão orgânica; contudo o estímulo imediato dos baroceptores, localizados nas carótidas, átrios e ventrículos, determina uma hiperativação neuro-humoral, representada pelo sistema nervoso simpático e medula adrenal. As catecolaminas elevam-se nas fendas sinápticas do coração e vasos sanguíneos (noradrenalina), bem como na própria circulação (adrenalina). As catecolaminas aumentam a contratilidade e a frequência car-
poderá levar ao choque O choque irá se instalar
díaca (receptores beta1), promovem vasoconstricçao arteriolar e venosa (receptores alfa). Como resultado temos: (1) a RVS se torna elevada pela vasoconstricçao - evitando a queda da PA; (2) o débito cardíaco se eleva mais um pouco, pelo efeito direto das cetecolaminas no coração e pelo aumento do retorno venoso - venoconstricção. Acabamos de descrever a fase compensada do distúrbio que mais tarde quando estes mecanismos compensatórios forem insuficientes, ou seja, não mais capazes de manter uma pressão arterial mínima para garantir a perfusão dos órgãos e tecidos. Os primeiros órgãos que sofrem isquemia são: pele, subcutâneo, músculo esquelético, vísceras. Em segundo lugar, os rins. Por último, o cérebro e o miocárdio.
entre os diversos tipos de choque hipodinâmico No
A determinação das pressões pelo Swan-Ganz (PCP, PAP e PVC) são fundamentais para diferenciarmos choque hipovolêmico, por definição, as pressões de enchimento de ambos os ventrículos são baixas, pois o retorno venoso está primariamente comprometido. Como resultado, teremos uma redução da PVC, PAP diastólica e PCP. No choque cardiogênico, por definição, as pressões de enchimento ventricular estão elevadas. Se o comprometimento principal for do ventrículo esquerdo (mais comum), teremos um aumento de PCP (> 16mmHg) e da PAP diastólica. Se o comprometimento for do ventrículo direito, teremos um aumento da PVC, enquanto que as pressões de enchimento do coração esquerdo (PCP e PAP diastólica) encontram-se normais ou baixas. No choque obstrutivo do tamponamento cardíaco, os parâmetros hemodinâmicos são muito sugestivos - as pressões de enchimento do coração esquerdo (PCP, PAP diastólica) e direito (PVC) estão equalizadas. No pneumotórax hipertensivo, pela compressão da veia cava, os parâmetros hemodinâmicos são os mesmos do choque hipovolêmico, apesar do paciente apresentar uma turgência jugular patológica bem marcada. No choque obstrutivo do trombo-embolismo pulmonar, as pressões de enchimento do coração direito estão elevadas (PVC), juntamente com a pressão arterial pulmonar (PAP), enquanto que a PCP encontra-se normal ou baixa. Sempre que a resistência vascular pulmonar (RVP) estiver aumentada, a PAP diastólica aumenta consideravelmente em relação à PCP. Os principais exemplos são o trombo-embolismo pulmonar e a hipertensão arterial pulmonar primária ou secundária crônica. Analise a tabela 3.
talmente 'corrompido' Veja o que acontece: dilata-
Nos choques hiperdinâmicos, como o choque séptico - o principal representante deste grupo - existem dois problemas primários: (1) uma vasodilatação sistêmica, que compromete os leitos arterial e venoso, e (2) uma má-distribuição do fluxo a nível microvascular - ver adiante. No choque séptico, desde o início do quadro, observa-se um ambiente microvascular toção inapropriada de vasos arteríolo-venulares que desviam o sangue dos capilares (microshunts), fenômeno este exacerbado pela obstrução de capilares por plugs de neutrófilos, hemácias e microtrombos. Aconstricção dos esfíncteres pós-capilares, em conjunto com o aumento da permeabilidade do endotélio, provoca um extravasamento de fluídos para o espaço intersticial. Esta perda de fluidos do intravascular para o interstício associa-se a outros tipos de perda hídrica comuns na sepse (hiperpnéia, vômitos, diarréia, peritonite, pleurite, distensão intestinal etc). Uma importante venodilatação ocorre precocemente na sepse. Um sistema venoso dilatado aliado à perda de fluídos do intravascular acarreta numa redução significativa do retorno venoso e, portanto, do débito cardíaco nas fases iniciais do choque séptico - uma espécie de 'componente hipovolêmico'. Após a reposição vigorosa de fluídos, o retomo venoso é corrigido, permitindo a expressão completa da natureza hiperdinâmica do choque séptico. Neste momento, teremos um choque com um débito cardíaco elevado e uma resistência vascular sistêmica (RVS) bastante deprimida.
O choque séptico então tem uma fase inicial em que a hipovolemia relativa (venodilatação) e absoluta (perda hídrica para o terceiro espaço) 'escondem' a sua natureza hiperdinâmica. A partir da reposição volêmica, as suas características hemodinâmicas aparecem.
Além do 'componente hipovolêmico', o choque séptico também tem o seu 'componente cardiogênico'. A injúria miocárdia decorrente dos chamados 'fatores de depressão miocárdica da sepse' provoca uma disfunção sistólica do ventrículo esquerdo, justificando um aumento das pressões de enchimento ventricular. O mesmo encontra-se dilatado (aumento de seus volumes sistólico e diastólico), mas com fração de ejeção reduzida. Apesar de existir disfunção miocárdica, o débito sistólico encontra-se elevado, pois o coração trabalha com uma pós-carga muito baixa (vasodilatação), facilitando a ejeção ventricular. Em pequeno número de pacientes (cerca de 15-
CHOQUES HIPODINÂMICOS (Todos)
Débito cardíaco 1 T Resistência vascular sistêmica ('vasoconstricçao')
PCP PAP diastólica PVC
PCP(N) PAP diastólica (N) PVC
PCP PAP diastólica PVC-Todas equalizadas!
PCP PAP diastólica PVC PCP(N) PAP diastólica PVC
++ Débito cardíaco Resistência vascular sistêmica (Vasodilatação') CHOQUES
(Séptico etc.) FASE INICIAL:PCP PAPdiastólica PVC
•APÓS VOLUME: PCP N ou PAP diastólica N ou PVC N ou T
20%) com choque séptico, o grau de disfunção miocárdica é grave, havendo redução do débito cardíaco, mesmo na presença de uma RVS baixa. Estes são os pacientes com cardiopatia prévia ou aqueles que estão infectados por agentes que 'atacam' diretamente o miocárdio (ex.: bacilo da difteria, meningococo, leptospira etc).
2- Alterações Microvasculares e do Metabolismo Celular
2.1- Microvasculatura no Choque
As alterações microvasculares são comuns a todos os tipos de choque, porém, são caracteristicamente mais precoces no choque séptico. Estas alterações são decorrentes da ação de toxinas bacterianas, citoquinas, PAF (fosfolipídio ativador plaquetário), óxido nítrico, bradicinina, prostaglandinas e leucotrienos, sistema complemento, sistema de coagulação, ativação de leucócitos e plaquetas etc. Como veremos abaixo, estas substâncias elevam-se precocemente no choque séptico, porém, podem se elevar nas fases tardias dos outros tipos de choque, estimuladas pela própria injúria tecidual hipóxica. A célula endotelial lesada pode ser uma das fontes produtoras destas substâncias.
Vasodilatação inapropriada de microshunts arteríolovenulares, obstrução de capilares por plugs celulares (leucócitos, hemácias, plaquetas) ou trombóticos, constricção do esfíncter pós-capilar e aumento da permeabilidade endotelial, ambos levando ao extravasamento de líquido para o espaço intersticial — todos exemplos das alterações microvasculares do choque. No choque hipovolêmico hemorrágico, por exemplo, essas alterações costumam aparecer quando a reposição volêmica é atrasada por algumas horas. Neste caso, mesmo repondo cristalóide, colóide ou concentrado de hemácias, este líquido pode ir para o terceiro espaço e não mais corrigir o distúrbio hemodinâmico. Por isso, a correção de um choque hemorrágico nunca pode ser postergada!!
2.2- Metabolismo Celular no Choque
que sem alteração do metabolismo celular As célu-
Esta é a 'pedra mestra' do choque! Não existe cholas para sobreviverem precisam produzir energia. Para isso, utilizam a combustão da glicose ou de ácidos graxos que, via ciclo de Krebs e fosforilação oxidativa mitocondrial, produzem ATP, CO2 e consomem O2 e
H2O (é o processo de aerobiosé). Sem oxigênio, não há fosforilação oxidativa, nem ciclo de Krebs - o metabolismo da mitocôndria pára. O produto final da glicólise — o piruvato, que antes era utilizado para produzir acetil-CoA, alimentando o ciclo de Krebs, agora se acumula no citoplasma e é convertido em lactato. Os estoques de ATP da célula caem vertiginosamente, pois o ATP agora é fornecido apenas pelo processo de glicólise {anaerobiose). Enquanto que a anaerobiose produz apenas 2 ATPs por molécula de glicose, a aerobiosé forma 36 ATPs por molécula de glicose 'queimada'.
O ATP (trifosfato de adenosina) é o principal armazenador de energia celular. A atividade metabólica da célula usa a energia do ATP, ao 'quebrar' a ligação de alta energia do terceiro fosfato, transformando-o novamente em ADP (difosfato de adenosina). Esta reação libera um H+, que então se liga ao lactato acumulado, transformando-o em ácido lático. O ácido lático então sai da célula através de um carreador específico de membrana e ganha o espaço extracelular e o plasma. Como resultado, teremos a acidose lática — a causa mais comum de acidose metabólica. O aumento dos níveis de lactato (> 2,5mM) e o aparecimento de um déficit de bases (base excess negativo) são os primeiros indícios de que um paciente está em choque. Neste momento, a pressão arterial ainda pode encontrar-se na faixa normal, já que o sistema neuro-hormonal já está ativado (ver anteriormente).
O lactato não é apenas um 'grande vilão' Ele tam-
bém tem a sua importância fisiológica no choque, ao servir como substrato energético para o músculo cardíaco. Já está bem documentado que, excetuando-se os casos de choque cardiogênico por fenômenos de isquemia ou infarto miocárdico, o tecido miocárdico não libera lactato - pelo contrário, consome-o. O grande produtor de lactato no choque é o músculo esquelético e, em segundo lugar, as vísceras. A reutilização do lactato para formar piruvato, que então pode ser convertido em glicose (gliconeogênese) ou utilizado no ciclo de Krebs, é denominada ciclo de Cori.
Como estão os harmónios no choque? O estresse isquêmico e inflamatório estimula a liberação de corticóide e adrenalina pela adrenal e de glucagon pelo pâncreas — são os hormônios contrarreguladores da insulina. Eles promovem glicogenólise (quebra do glicogênio) e gliconeogênese no fígado, lançando mais glicose no sangue - razão da hiperglicemia frequentemente encontrada nas fases iniciais do choque, da sepse e do trauma. A supressão insulinica permite o efeito da adrenalina e do cortisol no tecido adiposo, promovendo a liberação de ácidos graxos (lipólise), que serão utilizados como principal substrato metabólico para o músculo esquelético. Ao agir sobre os receptores beta2 do músculo esquelético, a adrenalina promove o influxo de po- tássio, levando à hipocalemia (achado também frequente no choque, sepse ou trauma). O sistema renina-angiotensina-aldosterona também encontrase ativado, auxiliando as catecolaminas a 'proteger' a hemodinâmica do paciente, devido ao efeito vasoconstrictor e retentor de sal e água da angiotensina I e aldosterona, respectivamente.
2.3- Extração Tecidual de O2 no Choque
Um conceito que tem que estar bem 'amarrado na cabeça': no choque, o resultado final é a falta de O2 às células, levando-as a perder as reservas de ener- gia (ATP) e produzir ácido lático. A hipóxia celular sobrevém por um dos seguintes mecanismos: (1) não há oferta suficiente de oxigênio aos tecidos; (2) os tecidos não estão mais extraindo o oxigênio de forma adequada. Vamos entender isto melhor...
A oferta de oxigênio aos tecidos é representada pela
DO2, que mede a quantidade de O2 que chega aos tecidos na unidade de tempo - depende do débito cardíaco, do teor hemoglobina do sangue e da saturação de oxigênio arterial. Valor normal=700-l.200mU min. Uma queda expressiva da DO2 caracteriza os choques hipodinâmicos (hipovolêmico, cardiogênico, obstrutivo). Nem a hipoxemia, nem a anemia costumam ser os responsáveis isolados por uma queda expressiva da DO2, pois a hipoxemia geralmente estimula o aumento da hemoglobina (policitemia) e a anemia estimula o aumento do débito cardíaco.
O consumo tecidual de oxigênio é representado pelo
VO2, que mede a quantidade de O2 extraída pelos tecidos na unidade de tempo. Valor normal= 180-
280ml/min. A taxa de extração tecidual de oxigênio - representada pela TEO2 -é o percentual do O2 ofertado aos tecidos que é efetivamente extraído, ou seja, quantos por cento do que é ofertado (DO2) é consumido (VO2).
TEO2=VO2/DO2x100
Em condições normais, a taxa de extração tecidual está entre 25-35%, ou seja, TEO2= 0,25-0,35. Quando a DO2 começa a cair, como na hipovolemia ou na insuficiência cardíaca, o consumo tecidual de O2 (VO2) permanece inalterado às custas de uma maior taxa de extração. À medida que a DO2 vai caindo, chega num ponto crítico (na faixa de 500ml/min), no qual a taxa de extração tornou-se máxima (em torno de 70% ou 0,70) - a partir daí, qualquer queda adici- onal da DO2 levará a uma redução proporcional do consumo (VO2). É o que acontece nos choques hipovolêmico, cardiogênico e obstrutivo. Esta que- da da VO2 proporcional à queda da DO2 é chamada dependência fisiológica da DO2 e é a responsável pela hipóxia tecidual nos choques hipodinâmicos.
E no choque séptico? Neste tipo de choque, a taxa de extração de oxigênio pelos tecidos está compro- metida, isto é, a TEO2 encontra-se abaixo de 0,25. Mesmo com uma DO2 alta (o que é comum nos esta- dos de alto débito cardíaco), o consumo (VO2) está baixo, apesar de uma demanda tecidual elevada de