http://dx.doi.org/10.1590/S0066-782X2009001100021
Michel Pereira CadoreII; Henrique Pereira AbelinI; Romualdo Bolzani dos SantosI; Paulo Ricardo Avancini CaramoriII
IInstituto Cardiovascular Santa Maria, RS, Porto Alegre, RS - Brasil
Os stents farmacológicos representam um importante avanço na terapêutica da doença aterosclerótica coronariana. Recentemente tem sido descrita a fratura de stents farmacológicos, associada à reestenose e trombose. Relataremos aqui um caso de fratura de um stent farmacológico 18 meses após o seu implante, associada com reestenose.
Palavras-chave: Stents farmacológicos; Stents eluidores de sirolimus; Reestenose; Fratura de stent.
A despeito do grande poder de inibir a hiperplasia da íntima, a reestenose e a trombose dos stents farmacológicos (SF) ainda são problemas clínicos relevantes. Não só se tem descrito a ocorrência de fratura de stents, como se sugere que ela possa precipitar reestenose e trombose. Estudos recentes mostram uma incidência de fratura de SF que varia de 0,84% a 7,7%1-5. Em pacientes que apresentam fratura do stent, a taxa de eventos clinicamente importantes pode chegar a 70%2. Relataremos um caso de reestenose de stent convencional tratada com implante de stent farmacológico, que evoluiu com o desenvolvimento de reestenose tardia associada à fratura do stent.
Paciente masculino de 53 anos, hipertenso, dislipidêmico, submetido em 1988 a revascularização cirúrgica do miocárdio com implante de enxerto de artéria mamária esquerda para artéria descendente anterior e enxerto de artéria mamária direita para artéria circunflexa, apresentou-se com angina progressiva (classe III) em agosto de 2003. Estava em uso das seguintes medicações: AAS 100mg/dia, Atorvastatina 20mg/dia, Atenolol 100 mg/dia, Enalapril 40 mg/dia e Anlodipina 10 mg/dia. Foi submetido à cinecoronariografia, que evidenciou enxertos pérvios de artéria mamária, estenose severa proximal e tortuosidade significativa no segmento proximal e médio da artéria coronária direita (CD). Optou-se pelo implante de stent Bx-Sonic (Cordis, Jonhson e Jonhson) 3,0x23mm, liberado a 16 atm, com bom resultado angiográfico, mas com retificação da tortuosidade proximal do vaso (Fig 1).
Após 6 meses assintomático, o paciente voltou a apresentar angina (classe II). Nova cinecoronariografia evidenciou reestenose intra-stent, associada à recorrência da tortuosidade original do vaso, sugestivo de fratura do stent. Optou-se pelo implante de stent Cypher (Cordis, Jonhson e Jonhson) 3,0x33mm, liberado a 16 atm, com bom resultado angiográfico, porém com significativa retificação do segmento proximal da CD e formação de kinking distal ao stent (Fig 1).
Após 18 meses (agosto 2005), retornaram os sintomas anginosos. Nova cinecoronariografia mostrou dois pontos de reestenose focal intra-stent, observando-se retorno da conformação do trajeto original da CD e aspecto que sugeria fratura do stent em dois pontos, associadas à reestenose. Dois stents Taxus (Boston Scientific) 3,0x12mm foram implantados nos pontos de reestenose, liberados a 18 atm, com sucesso angiográfico. A tortuosidade proximal da CD foi preservada (Fig 2). Orientou-se a manutenção de clopidogrel por 12 meses após o procedimento. O paciente encontra-se em acompanhamento clínico regular, sem sintomas anginosos e com provas funcionais negativas para isquemia miocárdica até sua última avaliação (Março 2009).
A fratura de stents coronarianos tem sido recentemente descrita. Já foram relatadas fraturas nas três principais coronárias, em qualquer segmento dos vasos e com tempo variável de apresentação: desde fraturas agudas até fraturas detectadas dois anos após o implante do stent6-8.
Para haver inibição da hiperplasia intimal pela droga, é necessário que o SF esteja em adequada aposição à parede do vaso. Na porção fraturada, a distribuição da droga tende a ser não uniforme, o que pode resultar em áreas de excessiva hiperplasia neointimal, com predomínio de reestenose focal no local da fratura. Além disso, a porção fraturada pode causar estimulação mecânica da parede do vaso, resultando em inflamação, hiperplasia intimal e exposição de componentes subendoteliais capazes de levar a um maior risco de reestenose e trombose.
O mecanismo da fratura não está bem definido, mas parece estar associado à expansão excessiva do stent e à fadiga mecânica. A expansão excessiva de um stent pode ocasionar estiramento, deformação e enfraquecimento da estrutura, o que favorece a ocorrência de fratura. A fadiga mecânica pode ocorrer em áreas de extrema tortuosidade após o implante do stent, devido a fatores como: estiramento, compressão, torção, kinking, alongamento e força de cisalhamento da estrutura do stent durante o ciclo cardíaco.
Fraturas de stent na CD e em enxertos de veia safena têm sido relatadas9. A fratura pode ser induzida pelo movimento mais dinâmico da CD durante o ciclo cardíaco. Nosso caso demonstra a CD tortuosa antes do implante do stent, a retificação do vaso após o implante do stent, o kinking distal ao stent e a grande mobilidade do vaso durante a sístole e a diástole cardíacas.
A sobreposição de stents é outro fator que leva à diminuição da flexibilidade do vaso, predispondo a deformação e fratura dos stents9.
Os stents convencionais são mais suscetíveis a reestenose do tipo difusa, tornando mais difícil a detecção de fraturas. No nosso caso, após o implante do primeiro stent, houve retificação do segmento proximal da CD. A cinecoronariografia posterior demonstrou reestenose e retorno da tortuosidade original do vaso, o que sugere fratura, mas o padrão de reestenose difusa dificulta a visibilização dessa possível fratura.
A maioria dos casos relatados de fratura relaciona-se a stents eluidores de sirolimus Cypher. O stent Cypher tem um desenho em célula fechada, ao contrário dos stents eluídores de paclitaxel Taxus. Além disso, o stent Cypher parece ter menor conformabilidade. Quando implantado em vasos tortuosos, pode ocasionar retificação excessiva da coronária, gerando pontos de tensão no stent.
O ultrassom intracoronariano e a fluoroscopia têm sido utilizados com eficácia para diagnosticar a fratura. Em uma minoria de pacientes, a fratura é completa e mostra-se evidente através da cinecoronariografia.
Não há consenso quanto à melhor terapia para a reestenose associada à fratura de SF. Implantar outro stent é um procedimento controverso, pois há a possibilidade da recorrência da fratura. Em nosso caso, na segunda reestenose, optamos por implantar um stent com conformabilidade e droga diferentes, embora não existam evidências consistentes que ofereçam suporte a tal conduta. A duração da terapia antiagregante plaquetária também é controversa em virtude do potencial risco de trombose associada à superposição de múltiplos stents e drogas com diferentes mecanismos de ação. No presente caso, foi indicado o uso de terapia antiplaquetária dupla por 12 meses. Atualmente, o paciente mantém acompanhamento clínico, sem evidência de complicações.
Nosso caso demonstra que a fratura de stent pode determinar desfechos relevantes, com reestenoses sequenciais e necessidade de repetidas intervenções. Os principais fatores que predispõem a fratura de SF são o implante em vasos tortuosos, o uso de stents sobrepostos e a expansão excessiva do stent. A menor conformabilidade de um tipo particular de stent parece determinar uma maior chance de fratura. É difícil determinar a verdadeira incidência da fratura de stents coronarianos, mas é provável que sua ocorrência aumente a chance de reestenose e trombose, acompanhadas por eventos clínicos frequentemente relevantes.
1. Shaikh F, Maddikunta R, Djelmami-Hani M, Solis J, Allagaband S, Bajwa T. Stent fracture, an incidental finding or a significant marker of clinical in-stent restenosis? Catheter Cardiovasc Interv. 2008; 71: 614-8. [ Links ]
2. Lee MS, Jurewitz D, Aragon J, Forrester J, Makkar RR, Kar S. Stent fracture associated with drug-eluting stents: clinical characteristics and implications. Catheter Cardiovasc Interv. 2007; 69: 387-94. [ Links ]
3. Umeda H, Gochi T, Iwase M, Izawa H, Shimizu T, Ishiki R, et al. Frequency, predictors and outcome of stent fracture after sirolimus eluting stent implantation. Int J Cardiol. 2009; 133 (3): 321-6. [ Links ]
4. Chung WS, Park CS, Seung KB, Kim PJ, Lee JM, Koo BK, et al. The incidence and clinical impact of stent strut fractures developed after drug-eluting stent implantation. Int J Cardiol. 2008; 125: 325-31. [ Links ]
5. Aoki J, Nakazawa G, Tanabe K, Hoye A, Yamamoto H, Nakayama T, et al. Incidence and clinical impact of coronary stent fracture after sirolimus-eluting stent implantation. Catheter Cardiovasc Interv. 2007; 69: 380-6. [ Links ]
6. Mehrle A, Skelton T, Almonacid A. Stent fracture: an unusual cause of late restenosis after sirolimus-eluting stent placement. Catheter Cardiovasc Interv. 2007; 69: 988-91. [ Links ]
7. Kang WY, Kim W, Kim HG, Kim W. Drug-eluting stent fracture occurred within 2 days after stent implantation. Int J Cardiol. 2007; 120: 273-5. [ Links ]
8. Park JS, Shin DG, Kim YJ, Hong GR, Cho IH. Acute myocardial infarction as a consequence of stent fracture and plaque rupture after sirolimus-eluting stent implantation. Int J Cardiol. 2008; [Epub ahead of print] [ Links ].
9. Sianos G, Hofma S, Ligthart JM, Saia F, Hoye A, Lemos PA, et al. Stent fracture and restenosis in the drug-eluting stent era. Catheter Cardiovasc Interv. 2004; 61: 111-6. [ Links ]