Transtornos gastroduodenais
https://doi.org/10.1590/S0004-28032012000500005
Jan TackI; Nicholas J. TalleyII,III
ICenter for Gastroenterological Research, KU Leuven, Leuven, Bélgica
IIDepartment of Internal Medicine, Mayo Clinic Florida, Jacksonville, Flórida, USA
IIIEnteric Neuroscience Program, Division of Gastroenterology and Hepatology, Mayo Clinic College of Medicine, Rochester, Minnesota, USA
SINTOMAS GASTRODUODENAIS
Um grande número de pacientes na prática clínica apresenta-se com sintomas que podem ser atribuídos à região gastroduodenal. Estes incluem dor epigástrica e queimação, saciedade precoce, plenitude pós-prandial, arrotos excessivos e náuseas ou vômitos. Sintomas epigástricos são descritos na região entre o umbigo e a extremidade inferior do esterno, e limitados pela linha médio-clavicular. Plenitude pós-prandial é uma sensação desagradável de persistência prolongada de alimentos no estômago. Saciedade precoce é a sensação de que o estômago está cheio logo depois de iniciar-se a refeição, em desproporção com o tamanho da mesma, de tal modo que não possa ser terminada. Dor epigástrica refere-se à sensação mais intensa e desagradável de danos aos tecidos. Se a dor epigástrica tem uma qualidade de ardor, é descrita como queimação epigástrica. Náusea é definida como mal estar acompanhado de um sentimento da necessidade de vomitar. Vômito é a expulsão forçada por via oral do conteúdo gástrico associada à contração dos músculos da parede abdominal e do tórax. Geralmente é precedido por náuseas e frequentemente associado com ânsia (contrações repetitivas da parede abdominal sem expulsão de conteúdo gástrico)(1). O vômito é diferente de regurgitação ou ruminação em que o material não pode jamais ser contido na boca voluntariamente.
Quando estes sintomas são crônicos e ocorrem na ausência de uma doença orgânica que prontamente os explica, o paciente é considerado como tendo uma desordem funcional gastroduodenal(1). Estes distúrbios são classificados como dispepsia funcional (DF), eructações, distúrbios funcionais com náuseas ou vômitos, e a síndrome de ruminação.
DF é definida como a presença de sintomas que se originam na região gastroduodenal (saciedade precoce, plenitude pós-prandial, dor epigástrica ou ardor), na ausência de qualquer doença orgânica, sistêmica ou metabólica susceptível de explicar os sintomas.
DF é subdividida em duas categorias de diagnóstico: sintomas dispépticos induzidos por refeição com síndrome do desconforto pós-prandial (SDP), caracterizada pela plenitude pós-prandial e saciedade precoce e síndrome de dor epigástrica (SDE), caracterizada por dor epigástrica e queimação(1).
Náuseas e vômitos podem acompanhar uma complexa variedade de distúrbios orgânicos gastrointestinais e doenças sistêmicas. Quando estes podem ser excluídos como causa, o paciente pode ser considerado como tendo um distúrbio funcional com náuseas e vômitos. Distúrbios funcionais caracterizados pela presença de náuseas inexplicadas, crônicas, com ou sem vômitos, podem ser subdivididos em náusea idiopática crônica, vômito funcional, ou síndrome de vômitos cíclicos(1).
DISPEPSIA REORRENTE
Secretária de 38 anos de idade é encaminhada ao gastroenterologista pelo seu médico de atenção primária (MAP) em razão de dor epigástrica presente durante o último ano (Caixa 1, Figura 1). A dor está localizada entre o umbigo e a extremidade inferior do esterno, intermitente, embora presente na maior parte dos dias da semana, durando entre 10 minutos e 2 horas. Em geral, é moderadamente grave e descrita como de caráter 'irritante', sem componente de cólica, mas associada à queimação epigástrica (Caixa 1). A dor não se irradia para a parte superior do esterno nem para a região subescapular direita ou através das costas e, não está relacionada à ingestão de alimento, não está associada à náusea ou vômitos e, não é aliviada pela defecação ou pela eliminação de flatos. Não há queixas quanto ao seu hábito intestinal, que é normal. Ocasionalmente a dor pode impedi-la de adormecer, mas não a desperta durante a noite (Caixa 2). Não apresenta disfagia, perda de peso (Caixa 3) nem pirose típica (Caixa 4). Há plenitude pós-prandial leve e ocasional, não concomitante à dor epigástrica, assim como não há saciedade precoce (Caixa 1) nem eructação. Raramente apresenta distensão do abdome superior.
Um episódio semelhante de dor ocorreu há 3 anos, sem resposta aos antiácidos, com duração de apenas algumas semanas e desapareceu espontaneamente. A paciente não faz uso de AINEs, não é fumante e ingere álcool esporadicamente. Não há nenhum antecedente médico relevante ou doença atual que explique a dor (Caixa 2) e relata não haver história familiar de doença gastrointestinal (Caixa 3). O exame físico é normal (Caixa 2); seu MAP solicitou exames de sangue, incluindo sorologia para H. pylori (CAIXA 8), que foi negativo. Foi tratada com um bloqueador H2 por 6 semanas (Caixa 11), que não propiciou-lhe alívio (Caixa 12). O uso posterior de metoclopramida também foi ineficaz.
O gastroenterologista indica uma endoscopia do trato gastrointestinal superior (Caixa 14), que não revela lesão péptica ou de qualquer outra natureza e as biópsias do antro são negativas para H. pylori (Caixas 15-18). É feito um diagnóstico de dispepsia funcional - síndrome da dor epigástrica (SDE) (Caixas 21, 23). É prescrita terapia com dose dupla de IBP para as próximas 8 semanas (Caixa 25).
Ao final deste período a paciente relata que não houve melhora da dor (Caixa 26) e sente-se incapaz de viver normalmente. Mostrou-se preocupada com a continuidade dos sintomas, apesar do tratamento com IBP e com o fato de não ter sido encontrada nenhuma anormalidade. A condição - dispepsia funcional, síndrome da dor epigástrica - é explicada e discute-se o conceito de hipersensibilidade visceral como o potencial mecanismo de base. É proposta a opção de se iniciar uma dose baixa de agente tricíclico. São discutidas as desvantagens das outras estratégias possíveis, como aumento na dose de IBP (sem evidência de que isto forneceria melhor controle do sintoma), uma tentativa formal com um agente procinético (com maior probabilidade de ser eficaz em SDP) ou a realização de exames adicionais (provavelmente sem propiciar outro diagnóstico) (Caixa 28). A paciente concorda com o uso do agente tricíclico, após a explicação do conceito de hipersensibilidade visceral e dos possíveis efeitos benéficos desta classe de agentes.
Uma estudante de 24 anos de idade é encaminhada ao gastroenterologista em razão da crescente dificuldade de tolerar a comida. Estava bem até 7 meses antes, quando observou sintomas que aumentavam progressivamente, tais como plenitude incômoda, saciedade precoce e distensão abdominal superior após as refeições (Caixa 1, Figura 1). A isto se seguia a incapacidade de terminar uma refeição de tamanho e composição normais. A plenitude e a distensão são relatadas na região entre o umbigo e a extremidade inferior do esterno e a experiência é claramente diferente de dor (Caixa 2). Não houve episódios semelhantes à gastroenterite antes do início dos sintomas que melhoraram até certo ponto, quando a paciente eliminou alimentos gordurosos e picantes e adotou múltiplas refeições pequenas, o que permitiu que mantivesse um peso corporal estável. Atualmente a manifestação e a continuidade dos sintomas são desencadeadas por, e continuam após, refeições de tamanho normal, podendo persistir por até 4 horas. Não há alívio com a eructação, defecação ou eliminação de flatos. Quando os sintomas são mais intensos ocorre náusea, porém sem vômitos (Caixa 2). Não apresenta disfagia nem perda de peso e não há pirose (Caixas 3, 4). Seu hábito intestinal é normal e se mantém inalterado. A paciente não fuma e ingere álcool ocasionalmente. Não faz uso de nenhuma medicação regular, incluindo AINEs. Não há nenhum antecedente médico relevante ou doença atual que explique a dor (Caixa 2). Não há história familiar de doença gastrointestinal (Caixa 3).
O exame físico não revela anormalidade específica (Caixa 2). A paciente experimentou antiácidos sem prescrição médica, sem melhora dos sintomas. Exames de sangue solicitados foram normais. Foi tratada com uma dose única de IBP por 8 semanas (Caixa 11), sem alívio (Caixa 12). O médico de atenção primária encaminhou-a para o gastroenterologista.
A endoscopia do trato gastrointestinal superior (Caixa 14) não revela lesão péptica ou de qualquer outra natureza. As biópsias do antro não revelam H. pylori (Caixas 15-18). Faz-se diagnóstico de dispepsia funcional - síndrome do desconforto pós-prandial (SDP) (Caixas 21, 22). É prescrita uma dose baixa de metoclopramida para as próximas 8 semanas (Caixa 25).
Na visita de acompanhamento a paciente relata não ter se beneficiado da meclopramida (Caixa 26). O gastroenterologista esclarece que se trata de dispepsia funcional, síndrome do desconforto pós-prandial e discute o conceito de motilidade anormal (esvaziamento tardio, acomodação deficiente) como o potencial mecanismo de base. É proposta tentativa terapêutica com um agente procinético (vários agentes específicos estão disponíveis nas diferentes partes do mundo, por exemplo: domperidona, eritromicina, cleboprida) ou um agente relaxante de fundo (por exemplo, buspirona). São discutidas as limitações das outras estratégias possíveis, como aumento na dose de IBP (sem evidência de que isto forneceria melhor controle do sintoma), tentativa com dose baixa de agente tricíclico (com maior probabilidade de ser eficaz em SDP) ou a realização de exames adicionais, como o ultrassom abdominal ou o teste de motilidade gástrica (provavelmente sem revelar outro diagnóstico ou alterar o controle) (Caixa 28). A paciente concorda em iniciar o uso do medicamento procinético antes das refeições.
NÁUSEA E/OU VÔMITOS RECORRENTES
Estudante universitária de 23 anos de idade é encaminhada ao gastroenterologista em razão de náusea persistente, refratária (Caixa 1, Figura 2). A história (Caixa 2) revela que estava bem até 14 meses atrás, quando ficou progressivamente nauseada durante alguns dias. Embora inicialmente a referisse durante várias vezes ao dia, ao longo dos últimos meses a náusea se tornou sempre presente, do momento em que acorda até o momento em que se deita. A náusea normalmente não está associada aos vômitos, apesar de ter vomitado 3 ou 4 vezes no último ano (Caixas 1, 13, 16, 21). Não há pirose (Caixa 1) nem eructação excessiva. A náusea interfere no seu apetite, apesar de não piorar após as refeições e não estar relacionada à evacuação, postura ou exercício. Perdeu 3 kg de peso nos últimos 6 meses. Não há outro sintoma de alarme (Caixa 3). Observa ocasionalmente uma leve plenitude pós-prandial intermitente sem saciedade precoce nem dor epigástrica. Não faz uso de AINEs nem de outros medicamentos, não é fumante e ingere álcool apenas esporadicamente. Não há história de uso de drogas ilícitas (Caixa 4), nem sintoma vestibular, neurológico ou psiquiátrico visível (Caixa 11), enxaqueca ou qualquer outra condição médica anterior ou atual que explique a náusea. Não há história familiar relevante de doença gastrointestinal.
O exame clínico é normal, inclusive sem sopros vasculares anormais no abdome, anormalidades no sistema neurológico e sem sinais de alarme (Caixas 2, 3, 11). Os exames de sangue, incluindo função tireoidiana e avaliação de outros distúrbios sistêmicos ou metabólicos estão normais (Caixa 8, 9). Um ultrassom abdominal realizado há 12 meses apresentou resultado normal. A endoscopia do trato GI superior realizada no último ano também foi normal (Caixas 8, 9). O cortisol urinário de 24 horas está normal.
Durante o último ano experimentou vários agentes procinéticos e antieméticos (incluindo metoclopramida, domperidona, ondasentrona) e também recebeu prescrição de IBP, até duas vezes a dose habitual, sem apresentar melhora. Atualmente toma até quatro comprimidos de 10 mg de metoclopramida por dia, com pouco ou nenhum efeito. O gastroenterologista também confirma que não há aspectos específicos que sugiram síndrome de ruminação (Caixa 13) ou síndrome do vômito cíclico (Caixa 16) e encaminha a paciente para um exame oftalmológico para excluir os sinais de hipertensão intracraniana (Caixa 11). Providencia-se um exame de cintilografia do esvaziamento gástrico (Caixa 18) que revela meia-vida de esvaziamento para sólidos dentro da faixa normal (Caixa 19). Conclui-se pelo diagnóstico de náusea idiopática crônica (Caixa 22).
Prescreve-se uma dose baixa de antidepressivo tricíclico por 8 semanas com a adição de clorpromazina, como um agente antiemético sintomático (Caixa 25). Discute-se a opção de se realizar exames diagnósticos adicionais, como o ultrassom abdominal e a RM do cérebro, caso a resposta à terapia proposta seja insuficiente.
Contribuições específicas dos autores: Cada autor contribuiu escrevendo seções, revisando e editando todo o manuscrito e aprovando a versão final.
Apoio financeiro: Financiado com a subvenção da Rome Foundation.
Potenciais conflitos de interesse: Nenhum
1. Tack J, Talley NJ, Camilleri M, et al. Functional gastroduodenal disorders. Gastroenterology. 2006;130:1466-79. [ Links ]
2. Tack J, Bisschops R, Sarnelli G. Pathophysiology and treatment of functional dyspepsia. Gastroenterology. 2004;127:1239-55. [ Links ]
3. Moayyedi P, Talley NJ, Fennerty MB, et al. Can the clinical history distinguish between organic and functional dyspepsia? JAMA. 2006;295:1566-76. [ Links ]
4. Vakil N, Moayyedi P, Fennerty MB, et al. Limited value of alarm features in the diagnosis of upper gastrointestinal malignancy: systematic review and metaanalysis. Gastroenterology. 2006;131:390-401. [ Links ]
5. Spiegel B, Vakil N, Ofman J. Dyspepsia management in primary care: a decision analysis of competing strategies. Gastroenterology. 122;1270:2002. [ Links ]
6. Talley NJ, Vakil N. Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Guidelines for the management of dyspepsia. Am J Gastroenterol. 2005;100:2324-37. [ Links ]
7. Moayyedi P, Delaney BC, Vakil N, et al. The efficacy of proton pump inhibi tors in non ulcer dyspepsia: a systematic review and economic analysis. Gastroenterology. 2004;127:1329-37. [ Links ]
8. Moayyedi P, Soo S, Deeks J, et al. Pharmacological interventions for nonulcer dyspepsia. Cochrane Database Syst Rev. 2006, CDOOI960. [ Links ]
9. Moayyedi P, Soo S, Deeks J, et al. Eradication of Helicobacter pylori for nonulcer dyspepsia. Cochrane Database Syst Rev. 2006; CD002096. [ Links ]
10. El-Serag HB, Talley NJ. Systematic review: the prevalence and clinical course of functional dyspepsia. Aliment Pharmacol Ther. 2004;19:643-54. [ Links ]
11. Van Oudenhove L, Kindt S, Vos R, et al. Influence of bus pirone on gastric sensorimotor function in man. Aliment Pharmacol Ther. 2008;28:1326-33. [ Links ]
12. Olden KW, Chepyala P. Functional nausea and vomiting. Nat Clin Pract Gastroenterol HepatoI. 2008;5:202-8. [ Links ]
13. Abell TL, Adams KA, Boles RG et al. Cyclic vomiting syndrome in adults. Neurogastroenterol Motil. 2008;20:269-84. [ Links ]
14. Malcolm A, Thumshirn MB, Camilleri M, et al. Rumination syndrome. Mayo Clin Proc. 1997;72:646-52. [ Links ]
15. Thumshirn M, Camilleri M, Hanson RB, et al. Gastric mechanosensory and lower esophageal sphincter function in rumination syndrome. Am J Physiol 1998;275(2 Part I):G314-21. [ Links ]
16. Chen CC, Lin CS, Ko YP, et al. Premedication with mirtazapine reduces preoperative anxiety and postoperative nausea and vomiting. Anesth Analg 2008;106:109-13. [ Links ]
17. Chitkara OK, van Tilburg M, Whitehead WE, et al. Teaching diaphragmatic breathing for rumination syndrome. Am J Gastroenterol. 2006;101:2449-52. [ Links ]