Categoria(s): Dicionário, Doença de causa desconhecida, Imunologia, Inflamação, Neurologia geriátrica, Oftalmologia geriátrica
10/08/2011 Por: Prof. Dr. Armando Miguel Jr
Multiple sclerosis is a chronic, often disabling disease that attacks and damage the myelin system forming scar tissue (sclerosis), which gives the disease its name. When any part of the myelin sheath or nerve fiber is damaged or destroyed, nerve impulses traveling to and from the brain and spinal cord, and optic nerves are distorted or interrupted, producing the variety of symptoms. Symptoms may be mild, such as numbness in the limbs, or severe, such as paralysis or loss of vision. The progress, severity, and specific symptoms of Multiple sclerosis are unpredictable and vary from one person to another. Today, new treatments and advances in research are giving new hope to people affected by the disease.
A esclerose múltipla (EM) é uma doença neurológica progressiva que evolui por surtos, envolvendo a substância branca do sistema nervoso central. É a causa mais comum de incapacidade em adultos jovens. O sinal característico da EM é uma "placa" na substância branca, que representa uma área de desmielinização* . Estas lesões estão espalhadas por todo SNC, com predileção pelo nervo óptico, tronco cerebral, medula espinhal e substância branca periventricular. A sua etiologia não está completamente esclarecida, e vários mecanismos patogênicos têm sido propostos incluindo auto-imunidade, infecção, desmielinização contingencial e fatores genéticos.
O principal marcador clínico do distúrbio hoje são os surtos, em que o paciente manifesta sintomas motores e sensoriais, que afetam o tato e a visão, na maioria das vezes, mas que podem ser muito variáveis em intensidade e freqüência, o que dificulta o diagnóstico precoce. Os surtos são resultado de uma atividade inflamatória de origem auto-imune que concorre para a desmielinização no sistema nervoso central, culminando com a lesão axonal que leva à incapacidade.
*DESMIELINIZAÇAO – Desmielinização é a perda da bainha de mielina, que é uma capa espiral de natureza predominantemente lipídica, isolante, que reveste os axônios que são formações cilíndricas que se estende como um tubo sinuoso através do tecido nervoso até atingir a célula a ser atividada pelo estímuulo nervoso. A função da bainha de mielina é sobretudo permitir que o estímulo elétrico que sai do corpo da célula nervosa chegue mais rapidamente ao local que deve ser estimulado, a semelhança dos fios elétricos que utilizamos no nosso dia a dia. Existem dois tipos de mielina, mielina central que é produzida pelas células oligodendrócitos do sistema nervoso central e a mielina periférica produzida pelas células de Schwann. Junto da mielina central existem proteínas que bloqueiam a capacidade regenerativa dos axônios centrais, ao passo que a mielina periférica não apresenta essas proteinas bloqueadoras, o que confere ao sistema nervoso periférico a capacidade de regeneração que permite a recuperaçnao de lesões que atingem os nervos.
Desde 2001, a evidência radiológica de lesões centrais é peça-chave nos chamados critérios de McDonald – o protocolo padrão de diagnóstico, cuja elaboração foi coordenada pelo neurologista britânico W. I. McDonald, do Royal College of Physicians, de Londres. "A ressonância trouxe muitos benefícios. Muitas vezes o paciente está clinicamente bem, sem surtos, mas, do ponto de vista radiológico, vemos que a doença está progredindo.
Do ponto de vista fisiopatológico, os especialistas trabalham hoje com um modelo caracterizado por duas fases inflamatórias distintas. A primeira, de origem periférica, prevalece nos dez primeiros anos e coincide com o aparecimento de surtos e achados radiológicos, mas não necessariamente com a piora da incapacidade motora. Os prejuízos motores e cognitivos são mais exuberantes na segunda fase da doença, caracterizada por inflamação central, degenerativa. Ela domina a segunda década de evolução da patologia e demonstra que o processo inflamatório, mediado por células TH1, cruzou a barreira hematoencefálica de forma irreversível.
A EM é duas vezes mais comum em mulheres que nos homens. Tem predileção por indivíduos da raça branca. O Canadá é o pais que tem maior número de pacientes portadores de EM.
Embora seja conhecida há 140 anos, a esclerose múltipla só começou a ser combatida com relativa eficácia a partir dos anos 1960 com a introdução dos corticosteróides, que ainda hoje são usados como pulsoterapia durante os surtos da doença. Depois vieram os imunossupressores, como a azatioprina e a mitoxantrona, que ainda são usados de forma semelhante a dos corticóides. Mas foi a partir dos anos 1990, com a chegada dos imunomoduladores – o interferon beta e o acetato de glatirâmer – que a terapêutica tornou-se capaz de prevenir os surtos, isto é, diminuir significativamente sua freqüência, adiando ao máximo as lesões centrais.
Brod SA, Lindsey JW, Wolinsk JS – Multiple sclerosis: clinical presentation, diagnois and treatment. Am Fam Physiciam. 1996;54:1301-1306
Tags: Desmielinização, Diplopia, Esclerose Múltipla, Mielina, Neurite óptica
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16 setembro, 2011	@ 11:59 AM
Bom dia, estou com meu marido aos, 50 anos, com quadro de Neurite Otica,com visão bem baixa do olho esquerdo, fez tratamento com corticoide em tres sessões, agora passamos pelo Neuro em acompanhamento, nos disse para a contar de hoje, tres meses fazer 03 ressonancias, (cerebro e coluna), para dectar se ha algo relacionado a esclores multipla…, passaram-se 20 dias do inicio do tratamento e a visão ainda permanece minima, gostaria de uma orientação, pois ele está muito pertubado, com a falta de visão, pois a 13 anos, na vista direita teve uma papelite, e resultou em 10% somente da visão do olho direito., assim sendo estou desesperada, e o que for preciso faremos. Sobre celulas tronco e que me diriam em relação a essa Neurite otica?
Por favor nos ajudem pois sei que os médicos, estão nos orientando, mas a medicina está sempre muito avançada, e pode ter mais alguma sugestão para salvar a alegria e prazer pela vida para o Carlos.