Início » Blog » Como potencializar os tratamentos de criolipólise? Prof. Dênis Barnes
rentalmed2019-06-28T15:50:29-03:00
Uma das perguntas que mais respondo atualmente no meu site – e que discutimos em cursos e congressos – é o porquê da falta de resultado de algumas pacientes em relação à criolipólise. O evento terapêutico principal que explica a criolipólise é a apoptose do adipócito (morte programada da célula de gordura). Mas existem literaturas atuais relacionando os resultados também à necrose e lipólise da célula de gordura. Em virtude do descrito temos que discutir com mais especificidade o efeito de uma citocina chamada TNF (fator de necrose tumoral) que é estimulada em abundância pela criolipólise. No post de hoje, vamos abordar como potencializar tratamentos de criolipólise!
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O tecido adiposo apresenta uma atividade metabólica intensa que coopera para manter a homeostase energética do organismo. Os adipócitos possuem a capacidade de armazenar o excesso de energia sob a forma de gotículas de gordura designadas de triglicerídeos. Deste modo, os adipócitos estão relacionados com o metabolismo lipídico e sua regulação. As principais atividades metabólicas podem ser divididas em lipogênica (armazena TG nos adipócitos) e lipolíticas (liberta os TG dos adipócitos), sendo que cada atividade pode ser alterada em função de um estímulo extracelular. Destacam-se a insulina, o cortisol, as catecolaminas, a testosterona, os AGL e as citocinas.
O papel do TNF- α no metabolismo dos adipócitos
Elevados níveis de TNF (como acontece após a aplicação da criolipólise), pode alterar diretamente o metabolismo lipídico nos adipócitos. Na figura 2 é possível observar os diversos mecanismos do TNF-α, atuando na redução da massa de adipócitos. Para que esta redução ocorra, o TNF- α promove a apoptose de pré-adipócitos e de adipócitos maduros, a lipólise dos adipócitos e inibe o processo de adipogênese e lipogênese. O TNF-α tem a capacidade de atuar nos adipócitos, alterando diretamente o metabolismo lipídico através da inibição da recaptação de AGL e lipogênese e pela libertação de AGL através via lipolítica.
O TNF-α tem a capacidade de atuar na via lipolítica dos adipócitos tendo como função estimular a mesma através da interação com o recetor TNF-R1. Deste modo, a citocina mantém a massa do tecido adiposo por restringir a produção em excesso de adipócitos maduros e acumulação de lípidos.
A atividade lipolítica (figura 3) é um processo no qual ocorre à hidrólise dos TG armazenados, dando origem à libertação de ácidos gordos livres e glicerol como produtos finais. Este processo depende da ativação da enzima lípase hormônio-sensível (HSL) podendo ser regulada pelo adiposo triglicerídeo lípase (ATGL). Para ser ativado, é necessário ser fosforilado pela ação da cinase protéica A (PKA). Durante a ativação da lipólise existe um aumento dos níveis intracelulares de adenosinamonofosfato-cíclico (AMPc) e consequente ativação da proteína cinase A (PKA). Esta enzima atua sobre as perilipinas de forma semelhante a hormônio-sensível lípase (HSL).
As perilpinas (fosfoproteínas atuando como gatekeepers) são também fosforiladas pelo PKA e deslocam-se da superfície das gotículas de óleo para o citosol do adipócito dando acesso ao HSL para atuar nos TG formando o glicerol e os AGL. Posteriormente, os AGL são transportados para o meio extracelular de onde serão distribuídos para diversos locais, tais como músculos (oxidação), fígado (síntese de TG ou oxidação) e adipócitos (reesterificação). Nesta etapa vem a necessidade de metabolizar estas fontes energéticas livres, pois corre-se o risco de um processo de lipogênese logo descrito e o que acaba desencadeando um retorno de tecido adiposo como na figura 1. O glicerol é transportado através de transportadores específicos (pertencentes à família das aquagliceroporinas) que são canais de proteínas transmembrana (Figura 3).
Atividade lipogênica
A atividade lipogênica resume-se a todos os processos metabólicos desde a biossíntese, incorporação até ao armazenamento dos TG nos adipócitos, descritos na figura 4. A via para a síntese de TG ou lipogênese necessita de glicerol-3-fosfato (glicerol-3-P) e de ácidos graxos livres complexados à coenzima A (CoA). O primeiro é obtido através da via glicolítica e o segundo origina-se através da captação de AGL provenientes de lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL). As VLDL encontram-se em circulação no tecido adiposo branco, e sofrem a ação de uma enzima designada lipoproteína lípase (LPL). A LPL é uma enzima secretada pelo adipócito e que tem como função hidrolisar os TG contidos nas lipoproteínas. Os AGL são libertados sendo, posteriormente transportadas para o citoplasma dos adipócitos através de transportadores.
Após o transporte dos AGL, provenientes da corrente sanguínea, para o interior dos adipócitos (citoplasma), estes são posteriormente convertidos em TG, através de inúmeros processos enzimáticos, que por sua vez irão ser incorporados na gotícula de gordura. Uma das enzimas envolvidas neste processo designa-se de acetil-CoA sintetase.
Plataforma Vibratória na Metabolização da Gordura
Há mais de 10 anos estamos relatando em nossas aulas de graduação e pós-graduação a importância da plataforma vibratória nos tratamentos de gordura localizada. A seguir vários relatos de autores sobre o efeito do treinamento vibratório no metabolismo da gordura. As intensas vibrações do treinamento vibratório provocam constantes contrações dos músculos e um recrutamento maior de fibras musculares. Somente em função disto já teríamos um aumento da "queima" calórica.
Estes estímulos (com frequências específicas) causam a liberação natural do hormônio do crescimento (GH) e da testosterona, que são fatores importantes que estimulam o aumento de massa muscular e a eliminação do "excesso de gordura". Estudos realizados por Bosco em 2000 demonstram efeitos hormonais em um único treino com plataforma, o treinamento estimulou que o corpo libere em até 361% do hormônio de crescimento (GH), 7% de testosterona (auxiliando o aumento de massa muscular), e uma absorção em até 32% de cortisol.
Recentemente, Di Loreto et. al. (2004) realizaram um estudo controlado sobre o efeito da 25 minutos de estimulação de vibração (30 Hz), no sistema endócrino de 10 homens saudáveis. Encontrando uma ligeira redução na glicose plasmática e concentrações plasmáticas aumentadas de norepinefrina. Isto indica que o treinamento vibratório aumenta a utilização de glicose pelos músculos ativos.
Relembrando que a norepinefrina é um neurotransmissor que atua como um potencializador de metabolismo (extremamente importante na combinação de nossos tratamentos para redução de gordura localizada). As principais catecolaminas são a norepinefrina, a epinefrina e a dopamina. Espero através desta pequena revisão sobre TNF, lipólise, lipogênese e plataforma vibratória ter ajuda na compreensão da importância de recursos que aumentem a metabolização pós tratamento de criolipólise. O importante é compreender todos os eventos fisiológicos que acompanham o pós-técnica para poder realizar a combinação correta para potencializar resultados.
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Luo J, McNamara B, Moran K. The use of vibration training to enhance muscle strength and power. Sports Medic. 2005;35(1):23-41.
Bazett-Jones DM, Finch HW, Dugan EL. Comparing the effects of various whole-body vibration acc elerations on counter-movement jump performance. J Sports Sci Med. 2008;7:144-50.
Cardinale M, Bosco C. The use of vibration as an exercise intervention. Exerc Sport Sci Rev. 2003;31(1): 3-7.
Cardinale M, Wakeling J. Whole body vibration exercise: are vibrations good for you? Br J Sports Med. 2005;39(9):585-9.
Dolny D, Reyes F. Whole body vibration exercise: training and benefits. Curr Sports Med Rep. 2008; 7(3):152-7.
Rittweger J, Ehrig J, Just K, Mutschelknauss M, Kirsch KA, Felsenberg D. Oxygen Uptake in whole-body vibration exercise: influence of vibration frequency, amplitude, and external load. Int J Sports Med. 2002; 23(6):428-32.
Bullock N, Martin DT, Ross A, Rosemond CD, Jordan MJ, Marino FE. Acute effect of whole-body vibration sprint and jumping performance in elite skeleton athletes. J Strength Cond Res. 2008;22(4):1371-4.
Cawthorn, W. P., & Sethi, J. K. (2007). TNF-α and adipocyte biology. Federation of European Biochemical Societies, 582(1), 117–131. DOI: 10.1016/j.febslet.2007.11.051.
Catalán, V., Gómez-Ambrosi, J., Rodríguez, A., & Frühbeck, G. (2013). Adipose tissue immunity and cancer. Frontiers in Physiology, 4, 275. DOI: 10.3389/fphys.2013.00275.
Greenberg, A. S., & Obin M. S. (2006). Obesity and the role of adipose tissue in inflammation and the metabolism. The American Journal of Nutrition, 83, 461S- 465S
Hajer, G. R. van Haeften, T. W., & Visseren, F. L. (2008). Adipose tissue dysfunction in obesity, diabetes, and vascular diseases. European Heart Journal, 29, 2959- 2971. DOI: 10.10937/eurheartj/ehn387.
Hetz, C., Chevet, E., & Harding, H. P. (2013). Targeting the unfolded protein response in disease. Nature Reviews, 12,703–719. DOI: 10.1038/nrd3976
Rodríguez-Hernández, H., Simental-Mendía, L. E., Rodríguez-Ramírez, G., &. ReyesRomero, M. A. (2013). Obesity and Inflammation: Epidemiology, Risk Factors, and Markers of Inflammation. International Journal of Endrocrinology, http://dx.doi.org/10.1155/2013/678159.
Rutkowski, J. M., Davis, K. E., & Scherer, P. E. (2009). Mechanisms of Obesity and Related Pathologies: The Macro- and Microcirculation of Adipose Tissue. 276(20), 5738-5746. DOI: 10. 1111/j.1742-4658.2009.07303.x.
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